GABA
NeurologieGamma-Aminobuttersäure, der wichtigste hemmende Neurotransmitter im ZNS. Benzodiazepine und einige Peptide (z. B. Selank) wirken über GABA-Rezeptoren.
Ausführlich erklärt
GABA entsteht in Nervenzellen aus dem erregenden Botenstoff Glutamat, katalysiert durch das Enzym Glutamatdecarboxylase. Es wirkt über zwei Rezeptorfamilien. GABA-A-Rezeptoren sind Ionenkanäle: Binden sie GABA, strömen Chloridionen in die Zelle und machen es schwerer, dass sie ein Signal weiterleitet. GABA-B-Rezeptoren sind dagegen G-Protein-gekoppelt und wirken langsamer über nachgeschaltete Signalwege.
Viele Wirkstoffe greifen an GABA-A-Rezeptoren an, ohne selbst GABA zu sein. Benzodiazepine binden an eine eigene Stelle des Rezeptors und verstärken die Wirkung von GABA, sie sind sogenannte positive allosterische Modulatoren. Das erklärt ihre dämpfende Wirkung, aber auch Nebenwirkungen wie Müdigkeit und das Risiko einer Abhängigkeit bei längerer Einnahme.
Bedeutung in der Peptidforschung
In der Peptidforschung taucht GABA vor allem im Zusammenhang mit Selank auf. Russische Arbeitsgruppen beschrieben in Tier- und Zellmodellen Hinweise darauf, dass Selank das GABAerge System beeinflussen könnte, etwa über Veränderungen der Genexpression oder eine Modulation der Rezeptorbindung. Der genaue Mechanismus ist nicht geklärt, und unabhängige Bestätigungen sind rar.
Einordnung
GABA als Nahrungsergänzungsmittel ist nicht mit der Wirkung im Gehirn gleichzusetzen, da umstritten ist, wie viel davon die Blut-Hirn-Schranke überwindet. Selank ist kein Benzodiazepin und im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen.