Wundheilung
BiologieVierphasiger Reparaturprozess: Hämostase → Entzündung → Proliferation → Remodeling. BPC-157, TB-500, GHK-Cu, TP508 und LL-37 greifen in verschiedene Phasen ein. Optimal laufen alle vier Phasen koordiniert ab. Störungen führen zu chronischen Wunden.
Ausführlich erklärt
Die vier Phasen überlappen sich zeitlich. In der Hämostase verschließen Blutplättchen und Fibrin die Verletzung und setzen Wachstumsfaktoren frei. In der Entzündungsphase räumen neutrophile Granulozyten und Makrophagen Keime und Zelltrümmer ab. Die Proliferationsphase ist geprägt von Fibroblasten, neuen Blutgefäßen und Keratinozyten, die die Oberfläche wieder schließen. Im Remodeling wird das zunächst gebildete Kollagen Typ III schrittweise durch das festere Typ I ersetzt.
Das Remodeling kann Monate bis Jahre dauern, und die Narbe erreicht nie ganz die Reißfestigkeit gesunder Haut. Ein Beispiel für gestörte Wundheilung ist das diabetische Fußulkus, bei dem Durchblutungsstörungen, Nervenschäden und anhaltende Entzündung zusammenwirken.
Bedeutung in der Peptidforschung
Wundheilung ist eines der ältesten Forschungsfelder für Peptide. Das antimikrobielle Peptid LL-37, Thymosin Beta-4, GHK-Cu, TP508 und BPC-157 wurden in unterschiedlichen Wundmodellen untersucht, meist in Zellkultur oder an Tieren, vereinzelt in frühen klinischen Studien. Auch Wachstumsfaktoren wie PDGF wurden als topische Arzneimittel entwickelt. Die Übertragbarkeit von Tiermodellen ist begrenzt, da sich etwa Nagetierhaut nach Verletzungen vor allem durch Zusammenziehen schließt.
Einordnung
Eine schnellere Wundheilung im Tiermodell bedeutet nicht zwingend eine bessere Narbenqualität beim Menschen. Keines der genannten experimentellen Peptide ist im DACH-Raum zur Wundversorgung zugelassen. Chronische Wunden gehören in ärztliche Betreuung.