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Forschung
Zelluläre Reprogrammierung: Erster Humanversuch für Augenzellen
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Abnehmen · 42-mer Peptid · Research Use Only
GIP
Glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid (42 Aminosäuren)
~7 Minuten (natives GIP; DPP-IV-sensitiv)
Halbwertszeit
1×/Tag
Applikation
Als Komponente von Tirzepatid; natives GIP klinisch nicht als Monotherapie
Typische Dosis
6712+
PubMed-Studien
Evidenzgrad B⚠ Grauzone DACH42 AminosäurenErstpublikation 2021
Wirkmechanismus

GIP bindet an den GIPR (Gs-gekoppelt) in Pankreas-Beta-Zellen, Adipozyten, Knochen und ZNS. Im Pankreas: Adenylylzyklase → cAMP → PKA → Insulinexozytose. Im Fettgewebe: Lipogenese-Förderung, Lipolyse-Hemmung. Im Hypothalamus (in Kombination mit GLP-1): synergistische Sättigungssignale. Die Kombination von GLP-1R- und GIPR-Aktivierung führt zu stärkerer Gewichtsreduktion als entweder allein.

Anwendungsformen
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Wirkungen im Forschungsüberblick
Insulinsekretion (glukoseabhängig)A — Human-Studien

Gut etabliertes Inkretin: stimuliert Insulinsekretion nur bei erhöhtem Blutzucker.

Synergistische Gewichtsreduktion (mit GLP-1)A — Human-Studien

Als Teil von Tirzepatid: überlegene Gewichtsreduktion vs. GLP-1-Monotherapie in SURPASS-Studien. PubMed →

KnochenmetabolismusB — mehrfach repliziert

GIPR in Osteoblasten: verbessert Knochendichte in Tiermodellen; klinische Daten gemischt.

A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
⚠️ Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. GIPist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten — keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/gip