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Bindet an den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R) mit ähnlicher Affinität wie natives IGF-1 und aktiviert die PI3K/Akt/mTOR- und MAPK/ERK-Signalwege. Die reduzierte IGFBP-Bindung (ca. 1000-fach geringer als IGF-1) führt zu einer verlängerten Rezeptoraktivierung in vitro. Biologisch aktiver als natives IGF-1 im Zellkultursetting.
Anwendungsformen
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Intramuskulär
Injektion i.m.
Forschung / RUO
Wirkungen im Forschungsüberblick
Reduzierte IGFBP-BindungC: Erste Hinweise
Bindet deutlich schwächer an IGF-bindende Proteine, was die freie, aktive Konzentration im Vergleich zu nativem IGF-1 signifikant erhöht.
Zellwachstum & ProliferationC: Erste Hinweise
Aktiviert den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg und fördert so Zellwachstum und Proteinsynthese in experimentellen Modellen.
Verlängerte BioverfügbarkeitC: Erste Hinweise
Durch strukturelle Modifikationen wird der Abbau stark verlangsamt, was zu einer deutlich verlängerten Rezeptoraktivierung führt.
A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. IGF-1 LR3 ist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten, keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/igf-1-lr3