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Liraglutid
N-epsilon26-[N-(N-(2-(2-(2-((S)-4-Carboxy-4-(17-carboxyheptadecanoyl-amino)butanoyl-amino)ethoxy)ethoxy)acetyl)amino)ethyl]-[Arg34]GLP-1-(7-37)-Peptid
~13 Stunden (durch Fettsäure-Albumin-Bindung)
Halbwertszeit
1×/Tag
Applikation
0,6–3,0 mg/Tag
Typische Dosis
5435+
PubMed-Studien
Evidenzgrad A⚠ Grauzone DACH31 AminosäurenErstpublikation 2015
Wirkmechanismus

Liraglutid bindet an GLP-1-Rezeptoren in Pankreas-Beta-Zellen (Insulinsekretion), Hypothalamus (Appetitkontrolle) und Herz (kardioprotektive Effekte). Es aktiviert Gs-Proteine → Adenylylzyklase → cAMP → PKA. Wirkungen: glukoseabhängige Insulinsekretion, Hemmung der Glukagonfreisetzung, verzögerte Magenentleerung, zentrale Appetitkontrolle über ARC-Neuronen.

Anwendungsformen
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Wirkungen im Forschungsüberblick
GewichtsreduktionA — Human-Studien

SCALE-Studie: ~8% Gewichtsreduktion vs. 2,6% Placebo über 56 Wochen bei Adipositas. PubMed →

HbA1c-Senkung bei Typ-2-DiabetesA — Human-Studien

Robust in mehreren Phase-3-RCTs; LEADER-Trial bestätigt Überlegenheit vs. Placebo.

Kardiovaskuläre ProtektionA — Human-Studien

LEADER-Trial: 13% Reduktion von MACE (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall). PubMed →

A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
⚠️ Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. Liraglutidist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten — keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/liraglutid