Vasodilatation
BiologieErweiterung der Blutgefäße durch Entspannung der glatten Muskulatur in der Gefäßwand. Verbessert Durchblutung und Sauerstoffversorgung. BPC-157 induziert Vasodilatation über das Stickstoffmonoxid-System. VIP ist ein starker Vasodilatator. Hypotonie möglich.
Ausführlich erklärt
Vasodilatation beruht auf der Erschlaffung glatter Muskelzellen in der Wand von Arterien und Arteriolen. Ein wichtiger Weg führt über Stickstoffmonoxid: Das Gefäßendothel bildet es mithilfe der endothelialen NO-Synthase, es diffundiert in die Muskelzellen und aktiviert dort die lösliche Guanylatzyklase. Der entstehende Botenstoff cGMP senkt den Kalziumgehalt und entspannt den Muskel.
Weitere Mechanismen laufen über Prostacyclin, über cAMP-erhöhende Rezeptoren oder über das Öffnen von Kaliumkanälen. Ein bekanntes Beispiel ist Nitroglycerin, das im Körper Stickstoffmonoxid freisetzt und seit dem 19. Jahrhundert eingesetzt wird. Auch Sildenafil nutzt diesen Weg, indem es den Abbau von cGMP hemmt.
Bedeutung in der Peptidforschung
Viele Peptide wirken auf den Gefäßtonus. Körpereigene Beispiele sind das vasoaktive intestinale Peptid VIP, CGRP, Bradykinin und die natriuretischen Peptide. Für BPC-157 wurde in Tiermodellen ein Zusammenhang mit dem Stickstoffmonoxid-System beschrieben, wobei die Datenlage überwiegend präklinisch und aus wenigen Arbeitsgruppen stammt. Blutdruckabfall wird in Peptidstudien daher als möglicher Effekt erfasst.
Einordnung
Vasodilatation ist nicht dasselbe wie Angiogenese, bei der neue Gefäße entstehen. Eine Gefäßerweiterung kann Blutdruckabfall, Hautrötung oder Kopfschmerzen auslösen. BPC-157 ist experimentell und im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen.