VEGF

Ausführlich erklärt

VEGF bezeichnet genau genommen eine Familie verwandter Signalproteine, darunter VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D und den plazentaren Wachstumsfaktor PlGF. Am besten untersucht ist VEGF-A. Er bindet an Rezeptor-Tyrosinkinasen auf Endothelzellen, also den Zellen, die Blutgefäße von innen auskleiden. Vor allem die Aktivierung von VEGFR2 löst Signalkaskaden aus, die Zellteilung, Wanderung und Durchlässigkeit der Gefäßwand steuern.

Ein wichtiger Auslöser der VEGF-Bildung ist Sauerstoffmangel. Unter Hypoxie stabilisiert sich der Transkriptionsfaktor HIF-1α, der das VEGF-Gen aktiviert. So entstehen etwa in heilendem Gewebe oder in wachsenden Tumoren neue Kapillaren, die das umliegende Gewebe mit Sauerstoff versorgen.

Bedeutung in der Peptidforschung

In der Peptidforschung taucht VEGF häufig in präklinischen Arbeiten zu BPC-157 auf. Einige Tier- und Zellkulturstudien beschrieben dort eine vermehrte VEGFR2-Expression und Gefäßneubildung. Diese Daten stammen überwiegend aus wenigen Arbeitsgruppen, Humanstudien sind kaum vorhanden. BPC-157 ist experimentell und im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. VEGF selbst dient in vielen Studien als Messparameter für Angiogenese.

Einordnung

VEGF ist kein einseitig „positiver“ Faktor. Dieselben Signalwege, die Gewebereparatur begleiten, fördern auch die Blutversorgung von Tumoren und spielen bei bestimmten Netzhauterkrankungen eine Rolle. Zugelassene Arzneimittel wie Bevacizumab oder Aflibercept zielen deshalb gerade auf eine Hemmung von VEGF.