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Bimagrumab
Humaner monoklonaler Antikörper gegen den Aktivin-Typ-II-Rezeptor (ActRII)
ca. 2–4 Wochen (monatliche intravenöse Gabe)
Halbwertszeit
1×/Tag
Applikation
In Studien 10 mg/kg (bis 1.200 mg) i.v. alle 4 Wochen
Typische Dosis
75+
PubMed-Studien
Evidenzgrad B⚠ Grauzone DACH✗ WADA: GelistetErstpublikation 2021
Wirkmechanismus

Bimagrumab blockiert kompetitiv den Aktivin-Typ-II-Rezeptor (ActRIIA/B). Da Myostatin (GDF-8) und Aktivin über diesen Rezeptor das Muskelwachstum hemmen, führt die Blockade zu einer Enthemmung der Muskelproteinsynthese und damit zu Muskelhypertrophie. Über bislang nicht vollständig geklärte Mechanismen geht dies zusätzlich mit einer Reduktion der Fettmasse und verbesserter Insulinsensitivität einher.

Anwendungsformen
Intravenös
Infusion
Forschung / RUO
Wirkungen im Forschungsüberblick
Zunahme der MuskelmasseB — mehrfach repliziert

In einer Phase-2-RCT steigerte Bimagrumab die fettfreie Körpermasse (Lean Mass) signifikant gegenüber Placebo. PubMed →

Reduktion der FettmasseB — mehrfach repliziert

In derselben 48-wöchigen Studie sank die Gesamtfettmasse deutlich (Körpergewicht −6,5% vs. −0,8% unter Placebo). PubMed →

Verbesserung der InsulinsensitivitätB — mehrfach repliziert

Bei Typ-2-Diabetes verbesserte Bimagrumab das HbA1c gegenüber Placebo — begleitend zur Umverteilung von Fett- zu Muskelmasse. PubMed →

A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
⚠️ Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. Bimagrumabist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten — keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/bimagrumab