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Setmelanotid ist ein selektiver Agonist am Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R). Bei Menschen mit Defekten im Leptin-Melanocortin-Signalweg (z. B. POMC- oder LEPR-Mangel) ist die natürliche MC4R-Aktivierung gestört, was zu unkontrolliertem Hunger (Hyperphagie) und früher schwerer Adipositas führt. Setmelanotid stellt das nachgeschaltete Sättigungssignal pharmakologisch wieder her und reduziert so Hunger und Körpergewicht.
Anwendungsformen
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Wirkungen im Forschungsüberblick
Gewichtsreduktion bei genetischer AdipositasA: Human-Studien
In Phase-3-Studien erreichte ein Großteil der Patienten mit POMC- oder LEPR-Mangel nach einem Jahr ≥10% Gewichtsverlust. PubMed →
Reduktion der HyperphagieA: Human-Studien
Setmelanotid verringert den krankhaft gesteigerten Hunger (Hyperphagie) deutlich, ein zentrales Symptom dieser genetischen Syndrome. PubMed →
HautpigmentierungB: mehrfach repliziert
Über MC1R-Nebenaktivität kann es zu verstärkter Hautpigmentierung und Nävus-Verdunkelung kommen, ein erwarteter Melanocortin-Effekt.
A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. Setmelanotid ist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten, keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/setmelanotide