TREK-1 ist ein Zwei-Poren-Domänen-Kaliumkanal (K2P), der die Membranruhepotenzial-Stabilität in hippocampalen und Raphe-Neuronen reguliert. TREK-1-Aktivierung hyperpolarisiert Neuronen und dämpft serotonerge und noradrenerge Transmission. Spadin blockiert TREK-1, erhöht die Erregbarkeit serotonerger Raphe-Neuronen und erhöht damit Serotonin- und BDNF-Spiegel im Hippocampus schnell und ohne Toleranzentwicklung.
Gehirn & Kognition · Dekapeptid · Research Use Only
Spadin
Gln-Asn-Arg-Thr-Ser-Asn-Ala-Ser-Glu-Glu (TREK-1-Antagonist, sortilin-derived)
~1–2 Stunden
Halbwertszeit
3 Formen
Applikation
0,05–0,2 mg/Tag
Typische Dosis
40+
PubMed-Studien
Evidenzgrad D⚠ Grauzone DACH10 Aminosäuren
WirkmechanismusWirkungen im Forschungsüberblick
Anwendungsformen
Intraperitoneal
Injektion i.p.
Forschung / RUO
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Intranasal
Spray
Forschung / RUO
A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
⚠️ Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. Spadinist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten — keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/spadin