Spadin
Spadin ist ein antidepressives Peptid, das einen völlig neuen Mechanismus nutzt: Es blockiert den TREK-1-Kaliumkanal und wirkt in Tiermodellen innerhalb von 24 Stunden, ohne die 2–6 Wochen Einschleichzeit klassischer Antidepressiva.
Fachangaben
Auch bekannt als: PE-22-28, TREK-1-Antagonist, Sortilin-Fragment
Gln-Asn-Arg-Thr-Ser-Asn-Ala-Ser-Glu-Glu (TREK-1-Antagonist, sortilin-derived)
Auf einen Blick
Grundlagen zuerst: Wirkung setzt eine stabile Basis aus Schlaf, Ernährung und Training voraus. Mehr dazu in der Biohacking-Pyramide.
Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist Spadin und wie wirkt es?
Spadin (PE-22-28) ist ein 10-Aminosäuren-Fragment des Sortilin-Propeptids, 2010 am Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire in Frankreich entdeckt. Es ist ein selektiver Antagonist des TREK-1-Kanals (TWIK-related K⁺ channel 1), der stark in limbischen Gehirnregionen exprimiert wird. TREK-1-knockout-Mäuse sind resistent gegenüber Depression, das zeigt: TREK-1-Blockade hat antidepressives Potenzial. In Tiermodellen wirkt Spadin innerhalb von 24 Stunden, ohne die übliche 2–6-wöchige Latenz klassischer SSRIs. Humandaten fehlen.
Spadin (PE-22-28) wurde 2010 von Catherine Heurteaux und Michel Lazdunski (Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire, Valbonne) entdeckt. Es ist ein Fragment des Sortilin-Propeptids und ein selektiver Antagonist des TREK-1-Kanals (TWIK-related K⁺ channel 1), der stark in limbischen Regionen exprimiert wird. TREK-1-knockout-Mäuse sind resistent gegenüber Depression. TREK-1-Blockade wirkt antidepressiv. In Tiermodellen wirkt Spadin schnell (< 24 Stunden), ohne die bei klassischen Antidepressiva übliche Latenz von 2–4 Wochen. Humandaten fehlen.
Wirkungsweise
- Blockiert TREK-1-Kanal (Zwei-Poren-Domänen-Kaliumkanal, K2P)
- TREK-1 reguliert Membranruhepotenzial in Hippocampus und Raphe-Neuronen
- Blockade erhöht Erregbarkeit serotonerger Raphe-Neuronen
- Schneller Serotonin- und BDNF-Anstieg im Hippocampus
- Keine Toleranzentwicklung in Tiermodellen
TREK-1 ist ein Zwei-Poren-Domänen-Kaliumkanal (K2P), der die Membranruhepotenzial-Stabilität in hippocampalen und Raphe-Neuronen reguliert. TREK-1-Aktivierung hyperpolarisiert Neuronen und dämpft serotonerge und noradrenerge Transmission. Spadin blockiert TREK-1, erhöht die Erregbarkeit serotonerger Raphe-Neuronen und erhöht damit Serotonin- und BDNF-Spiegel im Hippocampus schnell und ohne Toleranzentwicklung.
Spricht dafür
- Im Wettkampfsport ist der Wirkstoff nach aktueller WADA-Liste nicht verboten.
Spricht dagegen
- Die Forschung ist sehr begrenzt und überwiegend auf Labor- und Tierversuche beschränkt — verlässliche Studien am Menschen fehlen weitgehend.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Tiermodelle zeigen schnelle antidepressive Wirkung:
- Antidepressive Wirkung innerhalb von 24 Stunden (Forced Swim Test, Tail Suspension)
- BDNF-Erhöhung im Hippocampus schnell und ohne Latenz
- Kein Abhängigkeitspotenzial in Tiermodellen
- Neuer Mechanismus unabhängig von Serotonin-Transporter-Hemmung
Antidepressive Wirkung
In mehreren Mausmodellen (Forced Swim, Tail Suspension) antidepressive Wirkung innerhalb von 24 Stunden.
PubMed-Quelle →BDNF-Erhöhung
Schnelle Erhöhung hippocampaler BDNF-Spiegel nach Spadin-Gabe in Tiermodellen.
Dosierung und Anwendung
Keine validierten Humandosen:
- Mausmodell: 1–3 mg/kg täglich intraperitoneal
- 0,05–0,2 mg täglich subkutan/intranasal (Forschungskreise)
- HWZ ~1–2 Stunden, möglicherweise mehrfach täglich nötig
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Forschungsprotokoll (Maus) | 1–3 mg/kg | Täglich i.p. | Nur präklinische Referenz |
Anwendungsformen
- Intraperitoneal in Tierversuchen (nicht für Menschen)
- Subkutan oder intranasal in Forschungskreisen
- Kurze HWZ: Timing kritisch
- Lyophilisiertes Pulver, Rekonstitution nötig
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Sicherheitsprofil beim Menschen: vollständig unbekannt, mit ernstem theoretischem Risiko:
- TREK-1-Kanal im Herzmuskel → Herzrhythmusstörungen bei Blockade möglich
- Keine Humantoxikologie-Daten
- TREK-1-Blockade systemisch: unbekannte Effekte auf Niere, Lunge, Nervensystem
Bekannte Nebenwirkungen
- •Vollständig unbekanntes Humansicherheitsprofil
- •Potenziell: Herzrhythmusstörungen bei TREK-1-Blockade (K⁺-Kanal)
Kontraindikationen
- •Humananwendung ohne klinische Grundlage
- •Herzerkrankungen (K⁺-Kanal-Interaktion)
Studienlage
Spadin hat eine schmale Publikationslage, Evidenzniveau D:
- ✅ PLoS Biology 2010: Erstbeschreibung als selektiver TREK-1-Antagonist mit antidepressiver Wirkung
- ✅ Schnelle Wirkung (<24h) in mehreren Mausmodellen repliziert
- ✅ Mechanismus (TREK-1-Blockade → Serotonin/BDNF) gut charakterisiert
- ❌ Keine Humanstudien
- ⚠ Kein aktives klinisches Entwicklungsprogramm
Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone, kein zugelassenes Arzneimittel. Verkauf üblich als Forschungschemikalie (RUO).
- 🏅 Nicht auf der WADA-Liste
Rein experimentell. Kein klinisches Entwicklungsprogramm aktiv. Forschungschemikalie.
TREK-1-Kanal-Blocker. Nicht auf der WADA-Liste.
Häufige Fragen zu Spadin
Was macht Spadin besonders im Vergleich zu klassischen Antidepressiva?
Was macht Spadin besonders im Vergleich zu SSRIs?
Hat Spadin Potenzial als Medikament?
Teil bekannter Peptid-Stacks
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für Spadin sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
DSIP
Neuropeptid, das 1977 aus Kaninchenblut isoliert wurde. In der Forschung auf Schlafarchitektur und Stressachsen-Modulation untersucht. Limitierte Humanstudien.
Selank
Selank ist ein anxiolytisches (angstlösendes) Peptid, das vom körpereigenen Tuftsin abgeleitet ist und in Russland als Arzneimittel gegen Angststörungen und Stress zugelassen ist.
Semax
Semax ist ein russisches Nootropikum-Peptid, abgeleitet vom ACTH-Fragment 4-10. In der Forschung zeigt es kognitionsfördernde, neuroprotektive sowie antidepressive Eigenschaften.