TB-4 Fragment (Ac-SDKP): Peptid Fact Sheet

Regeneration · Tetrapeptid · Research Use Only

TB-4 Fragment (Ac-SDKP)

N-Acetyl-L-seryl-L-α-aspartyl-L-lysyl-L-proline

~5–10 Minuten (systemisch, rascher Abbau durch ACE)

Halbwertszeit

1×/Tag

Applikation

0,5–1,0 mg/Tag

Typische Dosis

168+

PubMed-Studien

Evidenzgrad C⚠ Grauzone DACH4 Aminosäuren

Wirkmechanismus

Ac-SDKP hemmt den Übergang von Stammzellen aus der G0- in die S-Phase des Zellzyklus (antiproliferativ auf Stammzellebene). Zusätzlich supprimiert es TGF-β1-vermittelte Fibroblasten-Aktivierung. Als ACE-Substrat (Angiotensin-Converting-Enzyme spaltet Ac-SDKP) könnte ACE-Hemmung die endogenen Spiegel erhöhen.

Anwendungsformen

Subkutan

Injektion s.c.

Forschung / RUO

Wirkungen im Forschungsüberblick

Hämatopoetische ModulationC — Erste Hinweise

Hält ruhende Blutstammzellen in der G0-Phase, was in onkologischen Modellen zum Schutz vor Chemotoxizität erforscht wurde.

Antifibrotische WirkungC — Erste Hinweise

Hemmt in Herz- und Nierenmodellen signifikant die Kollagenablagerung und Fibroblasten-Proliferation (z.B. nach Infarkten).

EntzündungshemmungC — Erste Hinweise

Reduziert die Infiltration von Makrophagen und die Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen in präklinischen Modellen.

A = In Human-Studien belegt

B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert

C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage

D = Frühe In-vitro

⚠️ Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. TB-4 Fragment (Ac-SDKP)ist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten — keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/tb-4-fragment