TB-4 Fragment (Ac-SDKP)
TB-4 Fragment (Ac-SDKP) ist ein winziges Stück aus TB-500, das natürlich in deinem Blut vorkommt und übermäßige Narbenbildung hemmt, besonders relevant für Herz und Niere.
Fachangaben
Auch bekannt als: Ac-SDKP, Seraspenide
N-Acetyl-L-seryl-L-α-aspartyl-L-lysyl-L-proline
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Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist TB-4 Fragment (Ac-SDKP) und wie wirkt es?
Wenn dein Körper Thymosin Beta-4 (das Protein hinter TB-500) abbaut, entsteht als Spaltprodukt ein winziges 4-Aminosäuren-Stück: Ac-SDKP, offiziell auch TB-4 Fragment genannt. Es kommt also ganz natürlich in deinem Blut vor. Interessant: Wer Blutdruckmedikamente (sogenannte ACE-Hemmer wie Ramipril) nimmt, hat bis zu fünfmal mehr davon im Blut, ein Hinweis, dass dieses Peptid möglicherweise für die positiven Herzeffekte dieser Medikamente mitverantwortlich ist.
TB-4 Fragment (auch bekannt als Ac-SDKP oder N-Acetyl-Seryl-Aspartyl-Lysyl-Prolin) ist ein tetrameres Peptid, das als natürliches Spaltprodukt von Thymosin Beta-4 (TB-4 bzw. TB-500) entsteht. Das Enzym Prolyl-Oligopeptidase (POP) setzt Ac-SDKP aus dem vollständigen TB-4-Molekül frei. Ac-SDKP kommt endogen in menschlichem Blutplasma und Urin vor und wird seit den 1990er Jahren als potenzieller Modulator hämatopoetischer Stammzellen untersucht. Frühe Studien zeigten, dass Ac-SDKP ruhende pluripotente hämatopoetische Stammzellen in der G0-Phase des Zellzyklus halten kann, ein Effekt, der in onkologischen Forschungsmodellen auf Interesse gestoßen ist. Darüber hinaus untersuchten Laborstudien die Rolle von Ac-SDKP bei Fibrosevorgängen. In präklinischen Herzfibrosemodellen zeigte das Fragment hemmende Effekte auf die Kollagenablagerung. Diese Beobachtungen stammen jedoch ausschließlich aus Tier- und Zellkulturmodellen, kontrollierte Humanstudien existieren nicht.
Wirkungsweise
Ac-SDKP hat zwei Haupteffekte, die in der Forschung beobachtet wurden:
- Stammzellen werden "ruhig gehalten", verhindert, dass sie sich unkontrolliert teilen (relevant in der Krebsforschung)
- Fibrose wird gehemmt, das ist die übermäßige Narbenbildung, die Organe versteifen kann (z. B. nach einem Herzinfarkt)
- Entzündungen werden reduziert. Makrophagen und Entzündungsboten werden gebremst
Ac-SDKP hemmt den Übergang von Stammzellen aus der G0- in die S-Phase des Zellzyklus (antiproliferativ auf Stammzellebene). Zusätzlich supprimiert es TGF-β1-vermittelte Fibroblasten-Aktivierung. Als ACE-Substrat (Angiotensin-Converting-Enzyme spaltet Ac-SDKP) könnte ACE-Hemmung die endogenen Spiegel erhöhen.
Spricht dafür
- Der Wirkstoff ist Gegenstand aktiver Forschung.
Spricht dagegen
- Die Studienlage ist noch begrenzt, belastbare Daten aus Studien am Menschen sind rar.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Alle Erkenntnisse kommen aus Tier- und Laborstudien, keine direkten Human-Studien zur bewussten Anwendung:
- Schutz vor Herzfibrose nach Herzinfarkten (Rattenmodelle)
- Schutz vor Nierenfibrose
- Hemmung der Blut-Stammzell-Teilung (in onkologischen Modellen untersucht)
- Entzündungshemmung im Herz- und Nierengewebe
Hämatopoetische Modulation
Hält ruhende Blutstammzellen in der G0-Phase, was in onkologischen Modellen zum Schutz vor Chemotoxizität erforscht wurde.
Antifibrotische Wirkung
Hemmt in Herz- und Nierenmodellen signifikant die Kollagenablagerung und Fibroblasten-Proliferation (z.B. nach Infarkten).
Entzündungshemmung
Reduziert die Infiltration von Makrophagen und die Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen in präklinischen Modellen.
Dosierung und Anwendung
Eine besondere Herausforderung: Die Halbwertszeit beträgt nur 5–10 Minuten, weil das Peptid sehr schnell abgebaut wird. Das macht eine klassische Dosierung schwierig:
- 0,5–1,0 mg täglich (Forschungsprotokolle)
- In Tierstudien oft als Dauerinfusion verabreicht, wegen des raschen Abbaus
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Forschungsanwendung | 1–2 mg | 1× täglich | Wegen der extrem kurzen Halbwertszeit in Tierstudien oft als Dauerinfusion erforscht. |
Anwendungsformen
- Spritze unter die Haut (subkutan), die einzige praktikable Methode
- Orale Einnahme ist wegen des sehr raschen Abbaus kaum sinnvoll
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Das Human-Nebenwirkungsprofil ist weitgehend unbekannt. Theoretische Risiken:
- Mögliche Beeinflussung der Blutbildung bei Langzeitanwendung
- Kardiovaskuläre Wechselwirkungen aufgrund der ACE-Interaktion
Bekannte Nebenwirkungen
- •Human-Nebenwirkungsprofil weitgehend unbekannt
- •Theoretische Interaktion mit der Blutbildung bei Langzeitanwendung
Kontraindikationen
- •Fehlende Humandaten
- •Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (aufgrund der ACE-Interaktion)
Studienlage
Interessanterweise gibt es sehr viele Studien, aber zum natürlichen Molekül, nicht zur bewussten Anwendung:
- ✅ Breite Publikationslage zu Ac-SDKP als endogenes Molekül
- ✅ Starke Datenlage zur antifibrotischen Wirkung in Tiermodellen
- ❌ Keine kontrollierten Studien zur direkten Anwendung beim Menschen
- ⚠ Viele Erkenntnisse kommen indirekt aus ACE-Hemmer-Studien
Ac-SDKP modulates apoptosis via HSP27 and the FAS/FASL and mitochondrial axes
TierGuo W, et al. (2026), Animal models and experimental medicine
Ac-SDKP zeigte in Ratten eine Linderung silikoseinduzierter Lungenfibrose und reduzierte Apoptose. In vitro modulierte es Apoptose in A549- und MEF-Zellen über HSP27-vermittelte FAS/FASL- und mitochondriale Signalwege.
PubMed →Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone, kein zugelassenes Arzneimittel. Verkauf üblich als Forschungschemikalie (RUO).
- Weniger WADA-relevant als das vollständige TB-500, aber sportrechtlich ebenfalls unklar
Nicht als Arzneimittel zugelassen. Forschungschemikalie. Ac-SDKP (Tetrapeptid) ist ein natürliches Spaltprodukt von Thymosin Beta-4 mit eigenständigem antifibrotischem Profil und nicht namentlich auf der WADA 2026 Prohibited List geführt. Als TB4-Derivat kann es jedoch potenziell unter die Sammelkategorie S2.2 (Thymosin-β4-Derivate / Growth Factors) fallen, für Wettkampfsportler ist von Verwendung abzuraten. Im Freizeitbereich sportrechtliche Grauzone.
Fragment von Thymosin Beta-4. Explizit unter "Analoga" von Tß4 gelistet. In- und Out-of-Competition verboten.
Häufige Fragen zu TB-4 Fragment (Ac-SDKP)
Ist TB-4 Fragment dasselbe wie TB-500?
Warum haben ACE-Hemmer einen Einfluss auf dieses Peptid?
Warum erhöhen ACE-Hemmer das Peptid im Blut?
Teil bekannter Peptid-Stacks
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für TB-4 Fragment (Ac-SDKP) sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
TB-500
TB-500 ist ein synthetisches Fragment des körpereigenen Proteins Thymosin Beta-4 und wird für seine systemischen Heilungs- und Regenerationseigenschaften erforscht.
BPC-157
BPC-157 ist ein synthetisches Pentadekapeptid aus 15 Aminosäuren, das sich von einem im menschlichen Magensaft vorkommenden Schutzprotein ableitet und für seine regenerativen Eigenschaften bekannt ist.
ARA-290
ARA-290 (Cibinetide) ist ein nicht-hämatopoetisches Erythropoetin-Mimetikum, das den Tissue-Protective-Rezeptor (TPR) aktiviert und in klinischen Studien neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkungen gezeigt hat.