Makrophagen
BiologieGroßfresszellen. Immunzellen, die Krankheitserreger, Zelltrümmer und körperfremde Partikel aufnehmen und verdauen. Spielen eine Doppelrolle: Sie initiieren Entzündungsreaktionen (M1-Phänotyp) und steuern die Wundheilung (M2-Phänotyp). Viele regenerative Peptide schieben Makrophagen in den heilungsfördernden M2-Zustand.
Ausführlich erklärt
Makrophagen entstehen teils aus Monozyten, die aus dem Blut ins Gewebe einwandern, teils sind sie schon in der Embryonalentwicklung angelegte ortsständige Zellen, etwa die Kupffer-Zellen der Leber oder die Mikroglia im Gehirn. Sie erkennen Erreger und geschädigte Zellen über Mustererkennungsrezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren, nehmen sie auf und präsentieren Bruchstücke daraus den T-Zellen.
Die Einteilung in M1 und M2 stammt aus Zellkulturexperimenten. M1-Makrophagen entstehen etwa unter Interferon-γ und bakteriellen Bestandteilen und bilden entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α. M2-Makrophagen entstehen unter Interleukin-4 oder Interleukin-13, räumen Gewebereste ab und fördern Gefäßneubildung und Bindegewebsaufbau.
Bedeutung in der Peptidforschung
In der Forschung zu regenerativen und entzündungsmodulierenden Peptiden werden Makrophagen häufig als Zielzellen untersucht. Für experimentelle Peptide wie BPC-157, Thymosin β4 oder GHK-Cu wurden in Zell- und Tiermodellen Veränderungen von Makrophagenmarkern oder Zytokinprofilen beschrieben. Auch in der Arteriosklerose- und Fettgewebsforschung spielen sie eine Rolle, etwa in Studien zu GLP-1-Rezeptoragonisten und Entzündungsmarkern.
Einordnung
Das M1/M2-Modell ist eine starke Vereinfachung. Im lebenden Gewebe zeigen Makrophagen ein breites Spektrum an Zwischenzuständen. Befunde zu Peptiden stammen überwiegend aus präklinischen Studien und belegen keine Wirkung beim Menschen, zumal Makrophagen von Maus und Mensch sich in wichtigen Markern unterscheiden.