Peptid-Glossar — M

Major Adverse Cardiovascular Events — zusammengesetzter Studien-Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, nicht-tödlichem Herzinfarkt und nicht-tödlichem Schlaganfall. Goldstandard zur Bewertung kardioprotektiver Therapien (z. B. SELECT-Trial für Semaglutid).

Großfresszellen — Immunzellen, die Krankheitserreger, Zelltrümmer und körperfremde Partikel aufnehmen und verdauen. Spielen eine Doppelrolle: Sie initiieren Entzündungsreaktionen (M1-Phänotyp) und steuern die Wundheilung (M2-Phänotyp). Viele regenerative Peptide schieben Makrophagen in den heilungsfördernden M2-Zustand.

Analytisches Verfahren, das Moleküle nach ihrem Masse-zu-Ladung-Verhältnis trennt und identifiziert. Bei Peptiden zur Identitätsbestätigung (Molekülmasse) eingesetzt, ergänzt HPLC-Reinheitsanalysen.

Familie von Peptid-Hormonen (α-MSH, β-MSH, ACTH), die über MC1–MC5-Rezeptoren wirken. Steuern Pigmentierung, Sexualfunktion, Entzündung und Appetit. PT-141 (Bremelanotid) wirkt als Melanocortin-Rezeptor-Agonist im ZNS und löst so sexuelles Verlangen aus.

Schlafhormon der Zirbeldrüse (Epiphyse). Epithalon kann die Melatonin-Sekretion normalisieren.

Statistische Zusammenfassung mehrerer unabhängiger Studien zu einer Frage. Steht an der Spitze der Evidenzpyramide, da sie die Ergebnisse pooled und Zufallsschwankungen einzelner Studien ausgleicht.

Stoffwechselprodukt — Verbindung, die bei der Verstoffwechselung (Metabolismus) eines Wirkstoffs entsteht.

Enzyme, die andere Proteine spalten und für Umbau und Abbau der extrazellulären Matrix zuständig sind (kurz MMP). Wichtig für Wundheilung, Geweberegeneration und Embryonalentwicklung. Bei chronischer Überaktivität tragen sie zu Gewebezerstörung bei.

Residente Immunzellen des zentralen Nervensystems — die "Hausmeister" des Gehirns. Im Ruhezustand überwachen sie das Gewebe; bei Verletzung oder Infektion aktivieren sie sich und schütten Zytokine aus. Überaktivierte Mikroglia treiben Neuroinflammation.

Zellorganellen, die als „Kraftwerke der Zelle" ATP-Energie produzieren. Mitochondriale Dysfunktion gilt als zentraler Mechanismus des Alterns und ist mit chronischen Erkrankungen assoziiert.

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus — Bakterium, das gegen Standardantibiotika (β-Laktame) resistent ist. Häufiger Krankenhauskeim. Behandelbar oft nur noch mit Reserveantibiotika wie Vancomycin; neue Antimikrobielle Peptide werden als Alternativen erforscht.

mechanistic Target of Rapamycin — zentraler Regulator von Zellwachstum, Proteinbiosynthese und Autophagie. Aktivierung von mTOR fördert Hypertrophie und anabole Prozesse; Hemmung wird in der Longevity-Forschung diskutiert (Rapamycin, Caloric Restriction). IGF-1 und Aminosäuren aktivieren mTOR stark.

Protein (GDF-8) der TGF-β-Familie, das Muskelwachstum begrenzt — natürlicher Bremsmechanismus für übermäßige Muskelhypertrophie. Follistatin-344 und ACE-031 hemmen Myostatin und heben so die Wachstumsbremse auf. WADA: Myostatin-Inhibitoren stehen unter M3 (Genmanipulation).