Peptid-Glossar — I

Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry — Analyseverfahren zur Bestimmung von Schwermetallen (Blei, Cadmium, Quecksilber) in Spurenmengen. Goldstandard für Reinheitsanalysen von Peptiden, Nahrungsergänzungsmitteln und Arzneimitteln.

Insulin-like Growth Factor 1 — Hormon, das hauptsächlich in der Leber als Antwort auf GH-Stimulation produziert wird. Vermittelt viele anabole Effekte des Wachstumshormons.

Insulin-like Growth Factor Binding Protein — Familie von 6 Bindeproteinen (IGFBP-1 bis -6), die IGF-1 im Blut binden und dessen Wirkung modulieren. IGF-1 LR3 zeichnet sich dadurch aus, dass die IGFBP-Bindung erheblich schwächer ist, wodurch es systemisch stärker wirkt als natives IGF-1.

Interleukin-6 — pro-inflammatorisches Zytokin, das von Immunzellen, Adipozyten und Muskelzellen ausgeschüttet wird. Marker für systemische Entzündung; chronisch erhöhte Spiegel werden mit Adipositas, Insulinresistenz und Atherosklerose assoziiert.

Lateinisch für „im Glas" — Experimente an Zellkulturen oder Gewebeproben außerhalb eines lebenden Organismus. Liefern mechanistische Erkenntnisse, sind aber nicht direkt auf die komplexe Physiologie des Menschen übertragbar.

WADA-Begriff für den Zeitraum rund um einen Wettkampf (beginnt typisch 12 h vor dem Start). Viele Substanzen sind nur "in-competition" verboten; andere auch out-of-competition. GH-Sekretagoga (GHRP-2, CJC-1295) sind sowohl in- als auch out-of-competition verboten.

International Nomenclature of Cosmetic Ingredients — standardisierte Bezeichnung von Kosmetik-Inhaltsstoffen, EU-weit verpflichtend auf der Verpackung. GHK-Cu erscheint unter "Copper Tripeptide-1".

Anwendungsgebiet eines Arzneimittels, für das es zugelassen ist. Off-Label-Use bezeichnet die Verwendung außerhalb dieser Indikation. Ein zugelassenes Peptid in Indikation A darf nicht automatisch in Indikation B beworben werden (HWG).

Darmhormone (GLP-1, GIP), die nach dem Essen ausgeschüttet werden und die Insulinsekretion stimulieren. Basis für GLP-1-Agonisten wie Semaglutid.

Peptidhormon der Bauchspeicheldrüse (Beta-Zellen), das Blutglukose in Zellen schleust. IGF-1 und seine Analoga haben strukturelle Ähnlichkeit mit Insulin und können an den Insulinrezeptor binden — daher Hypoglykämierisiko bei IGF-1-Protokollen.

Verminderte Empfindlichkeit von Muskel-, Fett- und Leberzellen gegenüber Insulin. Zentraler Mechanismus bei Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom. GLP-1-Agonisten und MOTS-c verbessern die Insulinsensitivität.

Ausschüttung von Insulin aus den β-Zellen der Pankreas-Inseln, primär als Reaktion auf erhöhten Blutzucker. Inkretine wie GLP-1 verstärken die glukoseabhängige Insulinsekretion — sie wirken nur bei erhöhtem Blutzucker, was das Risiko von Hypoglykämien minimiert.

Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin — höhere Sensitivität bedeutet bessere Glukoseaufnahme bei geringerem Insulinbedarf. MOTS-c, FGF-21 und körperliche Aktivität verbessern die Insulinsensitivität. Gegenteil: Insulinresistenz.

(i.m.) Injektionsweg direkt in den Muskel. Geeignet für höhere Volumina (bis 5 mL). Erfordert längere Nadeln (25–40 mm) und sorgfältige Auswahl der Injektionsstelle (Deltamuskel, Oberschenkel). Schnellere Resorption als subkutan.

Verabreichungsweg über die Nasenschleimhaut. Ermöglicht direkten Transport zum Gehirn über den Riechnerv (olfaktorischer Transport). Genutzt für Semax, Selank, Epithalon.

(i.p.) Verabreichungsweg in die Bauchhöhle — in der Tierforschung gebräuchlich, beim Menschen klinisch selten eingesetzt. Tierversuchsdosen (z. B. FOXO4-DRI: 5 mg/kg i.p.) können nicht direkt auf humane s.c.-Dosen übertragen werden.

Verabreichungsweg direkt in eine Vene. Bietet sofortige und vollständige Bioverfügbarkeit (100 %), erzeugt aber Konzentrationsspitzen und -täler, die sich von subkutanen Injektionen oder Dauerinfusionen deutlich unterscheiden.