NAFLD
PharmakologieNon-alcoholic Fatty Liver Disease — Fettleber ohne Alkoholkonsum. Häufig mit Adipositas, Insulinresistenz und metabolischem Syndrom assoziiert. Frühstadium von NASH. GLP-1-Agonisten und FGF-21 verbessern NAFLD-Parameter in klinischen Studien.
NAION
PharmakologieNon-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie — plötzliche Durchblutungsstörung des Sehnervkopfes mit dauerhaftem Gesichtsfeldausfall. EMA und MHRA haben NAION 2025 als sehr seltene Nebenwirkung von Semaglutid eingestuft (< 1/10.000).
NASH
PharmakologieNon-alcoholic Steatohepatitis — nicht-alkoholische Fettleberhepatitis. Fortgeschrittene Form der NAFLD mit Entzündung, Leberzellschaden und Fibrosierung. FGF-21-Analoga (Pegbelfermin, Lanifibranor) zeigen in Phase II/III klinische Wirksamkeit bei NASH.
NEM
RechtNahrungsergänzungsmittel — Lebensmittel zur Ergänzung der normalen Ernährung. Strenger als Arzneimittel begrenzt: Heilversprechen verboten, "Health Claims" nur nach EU-Zulassung. Kollagenpeptide werden als NEM vertrieben; nicht zugelassene Forschungspeptide nicht.
Neoplasie
BiologieUnkontrolliertes Zellwachstum — von gutartig (Adenom) bis maligne (Karzinom). Anabole und angiogene Peptide (IGF-1, Follistatin, BPC-157) können theoretisch Neoplasien fördern, weshalb aktive Krebserkrankung eine Kontraindikation für diese Substanzen darstellt.
Neuropathie
PharmakologieErkrankung oder Schädigung von Nerven — kann peripher (z. B. Hände, Füße: Kribbeln, Taubheit, Brennschmerz) oder zentral sein. ARA-290 zeigt in klinischen Studien (Phase II) Wirksamkeit bei Sarkoidose-assoziierter Neuropathie. Häufige Begleiterkrankung bei Diabetes.
Neuropeptid
NeurologiePeptid, das als Neurotransmitter oder Neuromodulator im Nervensystem wirkt. Beispiele: Enkephaline, Endorphine, Substanz P.
Neuroplastizität
NeurologieFähigkeit des Gehirns, sich durch Erfahrung, Lernen und nach Verletzungen strukturell und funktionell anzupassen. BDNF ist ein zentraler Förderer der Neuroplastizität. Semax erhöht BDNF deutlich.
Neuroprotektion
NeurologieSchutz von Nervenzellen vor Schädigung, Degeneration oder Tod. Neuroprotektive Peptide (Semax, Selank, Cerebrolysin, ARA-290) verhindern neuronale Apoptose, reduzieren Entzündung und fördern das Überleben von Nervenzellen nach Ischämie, Trauma oder degenerativen Erkrankungen.
NF-κB
BiologieNuclear Factor kappa B — Transkriptionsfaktor, der nach Aktivierung in den Zellkern wandert und die Expression entzündungsfördernder Gene anschaltet. Zentraler Master-Regulator der Entzündungsantwort. Hemmung von NF-κB ist ein häufiger Wirkmechanismus entzündungshemmender Peptide.
NO-Synthase
BiologieStickstoffmonoxid-Synthase — Enzym, das aus L-Arginin das Signalmolekül NO (Stickstoffmonoxid) herstellt. BPC-157 interagiert intensiv mit dem NO-Synthase-System und erklärt so seine gefäßschützenden, ulkusheilenden und entzündungsmodulierenden Wirkungen.
Nonapeptid
GrundlagenPeptid aus genau neun Aminosäuren. Bekanntestes Beispiel: DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide).
Nootropikum
NeurologieSubstanz, die kognitive Funktionen (Gedächtnis, Lernfähigkeit, Konzentration) verbessert. Peptid-Nootropika: Semax, Selank, Noopept.
NSAR
PharmakologieNichtsteroidale Antirheumatika — Wirkstoffklasse mit schmerzlindernder, fiebersenkender und entzündungshemmender Wirkung (z. B. Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen). Hemmen die Cyclooxygenase und damit die Prostaglandinbildung. Möglicher synergistischer Effekt mit BPC-157 wird diskutiert.
Nüchternglukose
EndokrinologieBlutzuckerwert nach mind. 8 Stunden Nahrungskarenz. Normwert: 3,9–5,6 mmol/L (70–100 mg/dL). Wichtigster Basisparameter vor und während Peptid-Protokollen mit GH-Sekretagogen oder IGF-1-Analoga.