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Urolithin A induziert die Mitophagie, den selektiven autophagischen Abbau dysfunktionaler Mitochondrien. Mit zunehmendem Alter sammeln sich beschädigte Mitochondrien an, ihre gezielte Entsorgung und der Ersatz durch neue, funktionsfähige Organellen verbessert die zelluläre Energiebilanz. In Muskelgewebe steigert dies in Studien Ausdauer und Kraft. Begleitend werden mitochondriale Gen-Signaturen und Plasma-Acylcarnitine günstig moduliert.
In einer 4-monatigen RCT (88 Erwachsene mittleren Alters) steigerte Urolithin A die Muskelkraft um rund 12% und verbesserte Ausdauerparameter gegenüber Placebo. PubMed →
Aktivierung der MitophagieB: mehrfach repliziert
In der ersten Humanstudie induzierte Urolithin A eine molekulare Signatur verbesserter mitochondrialer Gesundheit (Genexpression, Acylcarnitine) und war sicher. PubMed →
Mitochondriale GesundheitB: mehrfach repliziert
Urolithin A verbessert in präklinischen und klinischen Modellen Marker der mitochondrialen Funktion und unterstützt den Erhalt der Muskelqualität im Alter.
A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. Urolithin A ist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten, keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/urolithin-a