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GABAerges System

Neurologie

Gesamtheit aller Nervenzellen und Synapsen, die den hemmenden Neurotransmitter GABA verwenden. Vermittelt Entspannung, Angstreduktion und Schlaf. BPC-157 und Selank modulieren GABAerge Signalwege.

Ausführlich erklärt

GABA (Gamma-Aminobuttersäure) entsteht in Nervenzellen aus Glutamat, dem wichtigsten erregenden Botenstoff, durch das Enzym Glutamatdecarboxylase. GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn. Er wirkt über zwei Rezeptorklassen: GABA-A-Rezeptoren sind Ionenkanäle, die bei Aktivierung Chloridionen einströmen lassen und die Nervenzelle so schwerer erregbar machen. GABA-B-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelt und wirken langsamer und länger anhaltend.

Viele Substanzen greifen an diesem System an, ohne GABA selbst zu sein. Benzodiazepine etwa binden an eine eigene Stelle des GABA-A-Rezeptors und verstärken die Wirkung von GABA, ohne den Kanal allein öffnen zu können. Man spricht von positiver allosterischer Modulation. Dieses Beispiel zeigt, warum „modulieren“ und „aktivieren“ pharmakologisch Verschiedenes bedeuten.

Bedeutung in der Peptidforschung

In der Peptidliteratur wird das GABAerge System vor allem bei Selank diskutiert. Einige Studien, überwiegend aus russischen Arbeitsgruppen, beschreiben nach Selank-Gabe Veränderungen in der Expression von Genen, die mit GABAerger Signalübertragung zusammenhängen, sowie Wechselwirkungen mit Benzodiazepin-Effekten in Tiermodellen. Für BPC-157 gibt es vereinzelte Tierstudien, die Interaktionen mit GABAergen Mechanismen nahelegen. Ein direkter Rezeptormechanismus ist in beiden Fällen nicht belegt.

Einordnung

Das GABAerge System ist nicht mit GABA als Nahrungsergänzungsstoff gleichzusetzen, dessen Übertritt ins Gehirn umstritten ist. Selank und BPC-157 sind im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Aussagen über eine Angstreduktion beim Menschen lassen sich aus den vorliegenden Daten nicht ableiten.

GABASelankBenzodiazepin
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