Ketoazidose
PharmakologieLebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei absolutem Insulinmangel, der Körper baut massiv Fett ab, dabei entstehen Ketonkörper, die das Blut sauer machen. Klassische Komplikation bei Typ-1-Diabetes. Wichtige Kontraindikation für GLP-1-Agonisten in akuter Phase.
Ausführlich erklärt
Bei einer Ketoazidose fehlt Insulin so stark, dass die Zellen kaum Glukose aufnehmen können. Gleichzeitig überwiegen Gegenspielerhormone wie Glukagon, Cortisol und Adrenalin. Das Fettgewebe setzt große Mengen Fettsäuren frei, die Leber wandelt sie in Ketonkörper um, vor allem β-Hydroxybutyrat und Acetoacetat. Diese Säuren übersteigen die Pufferkapazität des Blutes, der pH-Wert sinkt. Hinzu kommen hoher Blutzucker, Flüssigkeitsverlust über den Urin und Elektrolytverschiebungen.
Typische Zeichen sind starker Durst, Übelkeit, Bauchschmerzen und eine vertiefte Atmung, mit der der Körper Kohlendioxid abatmet. Eine Sonderform ist die euglykämische Ketoazidose, bei der der Blutzucker nur mäßig erhöht ist. Sie wurde unter anderem unter SGLT2-Hemmern beschrieben.
Bedeutung in der Peptidforschung
In der Peptidforschung ist die Ketoazidose vor allem ein Sicherheitsthema. Insulin selbst ist ein Peptidhormon, und sein Fehlen verursacht das Krankheitsbild. GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid ersetzen Insulin nicht. In Fachinformationen und Studienprotokollen wird deshalb festgehalten, dass sie bei Typ-1-Diabetes und diabetischer Ketoazidose nicht vorgesehen sind. Zudem werden Fälle bei zu schneller Reduktion von Insulin unter GLP-1-Therapie in der Literatur diskutiert.
Einordnung
Die Ketoazidose ist nicht mit der ernährungsbedingten Ketose gleichzusetzen, bei der Ketonkörper nur mäßig ansteigen und der Blut-pH normal bleibt. Die Ketoazidose ist ein medizinischer Notfall. Fragen zur eigenen Situation gehören in ärztliche Hände.