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Selektive Inhibition von NNMT führt in Adipozyten zu erhöhtem Pool von SAM (Methyldonor) und NAD+ (Cofaktor für Sirtuine). Dies steigert sirtuin-vermittelte Lipolyse, Mitochondrien-Biogenese und Fettzell-Stoffwechselrate. Anders als klassische Lipolytika beeinflusst 5-Amino-1MQ Hunger und Appetit nicht. Fettmasse-Reduktion ergibt sich aus erhöhtem Grundumsatz im Fettgewebe selbst. HWZ ca. 3,8–6,9 h.
Anwendungsformen
Subkutan
Injektion s.c.
Forschung / RUO
Oral
Kapsel / Lösung
regulär verfügbar
Wirkungen im Forschungsüberblick
Fettmasse-ReduktionC: Erste Hinweise
In Tiermodellen verhindert 5-Amino-1MQ die Gewichtszunahme bei kalorienreicher Diät und reduziert vorhandene Fettmasse. PubMed →
NAD+/SAM-Pool-ErhöhungB: mehrfach repliziert
NNMT-Hemmung steigert intrazelluläre Spiegel von Nikotinamid und SAM, beides limitierende Cofaktoren für Stoffwechsel und Methylierung.
Mitochondriale BiogeneseC: Erste Hinweise
Über erhöhte Sirtuin-Aktivität (SIRT1, SIRT3) wird die Mitochondrien-Biogenese in Adipozyten gesteigert.
Insulin-SensitivitätD: Frühe In-vitro
In präklinischen Modellen Verbesserung der Insulin-Sensitivität, humane Daten fehlen.
A = In Human-Studien belegt
B = In mehreren Tier-/Zellstudien repliziert
C = Erste Hinweise, begrenzte Datenlage
D = Frühe In-vitro
Forschungskontext: Diese Übersicht dient ausschließlich der wissenschaftlichen Information. 5-Amino-1MQ ist im DACH-Raum nicht als Arzneimittel zugelassen. Alle Angaben beziehen sich auf Labor- und Forschungsdaten, keine medizinische Empfehlung. Vollständige Quellen & Studien: peptidwiki.de/peptid/5-amino-1mq