5-Amino-1MQ
5-Amino-1MQ ist ein experimenteller NNMT-Hemmer aus der Stoffwechselforschung, in Tiermodellen unterstützt er den NAD+-Haushalt und reduziert Körperfett, beim Menschen gibt es bislang nur frühe Daten.
Fachangaben
Auch bekannt als: 5A1MQ, NNMT-Inhibitor
5-Amino-1-methylquinolinium
Quick Start Guide
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Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist 5-Amino-1MQ und wie wirkt es?
5-Amino-1MQ (5-Amino-1-Methylquinolinium) ist ein kleines synthetisches Molekül, kein klassisches Peptid, sondern ein peptidomimetischer Wirkstoff. Es wurde von einem US-Forschungsteam entwickelt, um ein einziges Enzym zu hemmen: die Nicotinamid-N-Methyltransferase (kurz NNMT). Dieses Enzym ist in Fettzellen besonders aktiv und gilt als möglicher Schalter für Stoffwechselerkrankungen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes.
5-Amino-1MQ ist ein synthetisches kleines Molekül (kein Peptid, sondern ein methyliertes Chinolinium-Derivat), das gezielt die NNMT-Aktivität in Adipozyten hemmt. NNMT ist bei Adipositas und metabolischem Syndrom hochreguliert und wirkt dort als Energiesenke: Es methyliert Nikotinamid, wodurch NAD+ und SAM verbraucht werden. In Tiermodellen mit diätinduzierter Adipositas verhindert 5-Amino-1MQ die Gewichtszunahme, ohne Nahrungsaufnahme zu reduzieren, der Mechanismus läuft über erhöhten Energieverbrauch im Fettgewebe.
Wirkungsweise
NNMT verbraucht zwei wichtige Rohstoffe in der Zelle gleichzeitig: SAM (S-Adenosylmethionin, das wichtigste Methyl-Spendermolekül) und Nicotinamid (einen NAD+-Vorläufer). Heraus kommt 1-Methylnicotinamid (1-MNA), das die Zelle kaum noch verwerten kann. Bildlich: NNMT ist wie eine Werkstatt, die laufend zwei wertvolle Rohstoffe verbrennt, ohne nützliches Produkt zurückzugeben.
- 5-Amino-1MQ blockiert NNMT, die SAM-Reserven bleiben für andere Methylierungsreaktionen erhalten.
- Nicotinamid steht wieder für den NAD+-Salvage-Pathway zur Verfügung, das hebt die NAD+-Spiegel in Fettzellen.
- In Mäusen aktiviert das einen futilen Energie-Kreislauf in Adipozyten: mehr Wärmebildung, weniger Fetteinlagerung.
Selektive Inhibition von NNMT führt in Adipozyten zu erhöhtem Pool von SAM (Methyldonor) und NAD+ (Cofaktor für Sirtuine). Dies steigert sirtuin-vermittelte Lipolyse, Mitochondrien-Biogenese und Fettzell-Stoffwechselrate. Anders als klassische Lipolytika beeinflusst 5-Amino-1MQ Hunger und Appetit nicht. Fettmasse-Reduktion ergibt sich aus erhöhtem Grundumsatz im Fettgewebe selbst. HWZ ca. 3,8–6,9 h.
Spricht dafür
- Die erwünschte Wirkung „NAD+/SAM-Pool-Erhöhung“ ist in Laborstudien belegt.
- Die Anwendung ist vergleichsweise einfach, da der Wirkstoff oral eingenommen werden kann.
Spricht dagegen
- Die Forschung ist sehr begrenzt und überwiegend auf Labor- und Tierversuche beschränkt — verlässliche Studien am Menschen fehlen weitgehend.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Die Evidenz stammt fast vollständig aus präklinischen Modellen, das ist beim aktuellen Forschungsstand wichtig zu betonen:
- Adipöse Mäuse verloren unter 5-Amino-1MQ signifikant Fettmasse, ohne dass die Nahrungsaufnahme reduziert wurde.
- In gealterten Mäusen verbesserte sich die Muskelregeneration nach Verletzungen.
- In humanen Fettzellkulturen (in vitro) wurde NNMT effizient gehemmt und der Lipolyse-Stoffwechsel angekurbelt.
- Großangelegte Humanstudien mit Sicherheits- und Wirksamkeitsendpunkten liegen Stand 2026 nicht vor.
Fettmasse-Reduktion
In Tiermodellen verhindert 5-Amino-1MQ die Gewichtszunahme bei kalorienreicher Diät und reduziert vorhandene Fettmasse.
PubMed-Quelle →NAD+/SAM-Pool-Erhöhung
NNMT-Hemmung steigert intrazelluläre Spiegel von Nikotinamid und SAM, beides limitierende Cofaktoren für Stoffwechsel und Methylierung.
Mitochondriale Biogenese
Über erhöhte Sirtuin-Aktivität (SIRT1, SIRT3) wird die Mitochondrien-Biogenese in Adipozyten gesteigert.
Insulin-Sensitivität
In präklinischen Modellen Verbesserung der Insulin-Sensitivität, humane Daten fehlen.
Dosierung und Anwendung
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Dauer | Hinweis |
|---|---|---|---|---|
| NNMT-Inhibition (Forschung) | 2,5–5 mg | 1–2× täglich s.c. | 8–12 Wochen | BID-Schema kompensiert kurze HWZ |
Anwendungsformen
5-Amino-1MQ ist oral bioverfügbar, in Tierstudien wurde es typischerweise über das Futter oder per Schlundsonde gegeben. Auf dem Grauzonen-Markt wird es als Kapsel oder Pulver angeboten. Die in Tierversuchen verwendeten Dosierungen lassen sich nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragen (siehe HED-Umrechnung), und ein offizielles Dosisschema für Menschen existiert nicht.
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Bisher wurden in den präklinischen Studien keine schweren Nebenwirkungen berichtet, das heißt aber nicht "sicher", sondern nur "noch nicht ausreichend untersucht":
- NNMT ist nicht nur in Fettzellen aktiv, auch in Krebsgeweben (z. B. Lunge, Bauchspeicheldrüse). Die Folgen einer systemischen Hemmung sind unklar.
- Methylierungsbalance kann andere Stoffwechselwege betreffen (DNA-Methylierung, Neurotransmitter-Synthese).
- Da keine Humansicherheitsdaten vorliegen, sind unbekannte Risiken nicht auszuschließen.
Bekannte Nebenwirkungen
- •Begrenzte humane Datenlage. UAW-Profil unklar
- •Lokale Reaktionen an der Injektionsstelle
- •Selten: leichte GI-Symptome
- •Selten: Kopfschmerzen
Kontraindikationen
- •Schwangerschaft und Stillzeit
- •Bekannte Überempfindlichkeit
- •Schwere Lebererkrankungen (Datenlage begrenzt)
Studienlage
Enhancing glioma immunotherapy by disrupting RBP-J-mediated NNMT signaling in tumor microenvironment
TierZhang D, et al. (2026), Oncogene
In einem orthotopen Gliom-Modell zeigte der NNMT-Inhibitor 5-Amino-1MQ in Kombination mit αPD-1 eine Verbesserung der therapeutischen Wirksamkeit durch Umkehrung der Immunsuppression und Störung der RBP-J/NNMT/SAA3-Achse…
PubMed →Rechtslage und Sport
5-Amino-1MQ ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz nicht als Arzneimittel zugelassen und auch nicht als Nahrungsergänzung verkehrsfähig. Der Verkauf erfolgt, wenn überhaupt, als „Research Chemical" in der regulatorischen Grauzone. Eine therapeutische Anwendung am Menschen ist außerhalb klinischer Studien rechtlich nicht gedeckt.
Nicht als Arzneimittel zugelassen. Verkauf als Forschungschemikalie (RUO). Humane Daten praktisch nicht vorhanden. Einsatz erfolgt off-label und auf eigene Verantwortung. WADA-Status: nicht namentlich auf der 2026 Prohibited List, könnte aber als nicht-zugelassene pharmakologische Substanz (S0) und/oder als metabolischer Modulator (S4.4) ausgelegt werden. Wettkampfsportler sollten 5-Amino-1MQ meiden.
Nicht namentlich auf der WADA-Liste 2026. Könnte jedoch als nicht zugelassene pharmakologische Substanz (S0) oder als metabolischer Modulator (S4.4) ausgelegt werden. Wettkampfsportler sollten den Wirkstoff meiden.
Häufige Fragen zu 5-Amino-1MQ
Ist 5-Amino-1MQ ein Peptid?
Wirkt 5-Amino-1MQ wie GLP-1-Agonisten (Semaglutid)?
Welche Datenlage gibt es bei Menschen?
Teil bekannter Peptid-Stacks
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für 5-Amino-1MQ sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
MOTS-c
MOTS-c ist ein mitochondrial kodiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, entdeckt 2015. In Tiermodellen wurde es auf AMPK-Aktivierung, Insulinsensitivität und altersabhängigen Muskelverlust untersucht. Ein Analogon (CB4211) durchlief Phase-1-Studien. In Deutschland, Österreich und der Schweiz besteht ein Graubereich.
AOD-9604
Fragment des C-terminalen Endes des Wachstumshormons (hGH 177–191). In der Grundlagenforschung auf Lipolysesignalisierung untersucht. In Deutschland, Österreich und der Schweiz nicht zugelassen.
Tirzepatid
Mounjaro® · Zepbound®
Dualer GIP/GLP-1-Rezeptoragonist. In Phase-3-RCTs signifikante Effekte auf Stoffwechselparameter dokumentiert. In der EU verschreibungspflichtig (Mounjaro).