MOTS-c
MRWQEMGYIFYPRKLR (mitochondrial kodiertes Peptid, 16 AS)
Auch bekannt als: Mitochondrial ORF of the 12S rRNA Type-C, CB4211 (Analogon)
Mitochondrial kodiertes 16-AS-Peptid, 2015 entdeckt. In Tiermodellen auf AMPK-Aktivierung, Insulinsensitivität und altersabhängigen Muskelverlust untersucht. Ein Analogon (CB4211) durchlief Phase-1-Studien. Graubereich in DACH.
Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
MOTS-c ist ein Botenstoff aus deinen Mitochondrien — den Kraftwerken deiner Zellen — der deinen Stoffwechsel auf Sport-Modus schaltet, auch ohne Training.
Auf einen Blick
Vor- & Nachteile
Spricht dafür
- Der Wirkstoff ist Gegenstand aktiver Forschung.
Spricht dagegen
- Die Studienlage ist noch begrenzt, belastbare Daten aus Studien am Menschen sind rar.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
- Im Wettkampfsport ist der Wirkstoff zu allen Zeiten verboten (WADA-Klasse S4.4).
- Es sind Nebenwirkungen dokumentiert, darunter Injektionsstellenreaktionen und Keine Leber-, Nieren- oder hämatologischen Auffälligkeiten in CB4211-Phase-1b.
Mehr im Detail — zum Aufklappen
Was ist MOTS-c?MOTS-c ist ein Peptid mit einer ungewöhnlichen Herkunft: Es wird nicht von deinen Kerngenen codiert, s…
MOTS-c ist ein Peptid mit einer ungewöhnlichen Herkunft: Es wird nicht von deinen Kerngenen codiert, sondern direkt von der mitochondrialen DNA — dem genetischen Material deiner Zell-Kraftwerke. Es wurde 2015 entdeckt und gehört zur Familie der Mitokine (Mitochondrien-Hormone). MOTS-c ist ein körpereigenes Signal, das stärkeren Stoffwechsel und bessere Insulinsensitivität fördert — ähnlich wie Ausdauertraining.
Wie wirkt es?Hemmt den Folat-Zyklus → erhöht AICAR (ein natürlicher AMPK-Aktivator)
- ■Hemmt den Folat-Zyklus → erhöht AICAR (ein natürlicher AMPK-Aktivator)
- ■AMPK-Aktivierung: schaltet Zellen auf Energieeffizienz um — wie beim Sport
- ■Verbessert Insulinsensitivität — Zellen nehmen Zucker besser auf
- ■Wandert aus Mitochondrien in den Zellkern und reguliert dort Stressgene
- ■Steigt natürlich bei Sport und in der Kälte — MOTS-c ist ein Körperanpassungs-Signal
Was kann es bewirken?MOTS-c ist ein sogenanntes "Sport-Mimetikum" — es ahmt manche Trainingseffekte nach:
MOTS-c ist ein sogenanntes "Sport-Mimetikum" — es ahmt manche Trainingseffekte nach:
- ■Bessere Insulinsensitivität und Blutzuckerregulierung (Tiermodelle, frühe Humandaten)
- ■Gewichtsreduktion in adipösen Mausmodellen ohne Kalorienrestriktion
- ■Anti-Aging-Signatur: schützt vor altersbedingtem Muskelabbau in Tiermodellen
- ■Mögliche Verbesserung der Ausdauerleistung
- ■Phase-1b-Studie (NCT03998514) beim Menschen durchgeführt
Wie viel wird verwendet?Aus Tiermodellen abgeleitete Forschungsdosierungen:
Aus Tiermodellen abgeleitete Forschungsdosierungen:
- ■5–10 mg pro Woche, subkutan (aus Tieräquivalent umgerechnet)
- ■Humane Dosierungen aus klinischen Studien noch nicht vollständig publiziert
- ■Präzises Humandosierungsprotokoll fehlt noch
MOTS-c ist eine frühe Forschungssubstanz. Es gibt noch kein validiertes Humandosierungsprotokoll. Nur in kontrollierten Forschungskontexten.
Wie wird es angewendet?Subkutane Injektion — bisher einzige etablierte Methode
- ■Subkutane Injektion — bisher einzige etablierte Methode
- ■Oral: schlechte Bioverfügbarkeit durch Magenabbau
Gibt es Risiken?MOTS-c ist eine sehr neue Substanz — das Sicherheitsprofil beim Menschen ist weitgehend unbekannt:
MOTS-c ist eine sehr neue Substanz — das Sicherheitsprofil beim Menschen ist weitgehend unbekannt:
- ■Lokale Injektionsreaktionen
- ■Potenzielle Hypoglykämie bei gleichzeitiger Diabetes-Medikation
- ■Unbekannte Langzeitwirkungen
MOTS-c ist noch nicht als Therapeutikum für Menschen zugelassen. Bei Diabetesmedikation unbedingt Arzt informieren.
Ist es erlaubt?🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone — kein zugelassenes Arzneimittel; Verkauf üblich als Forschungsc…
- ■🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone — kein zugelassenes Arzneimittel; Verkauf üblich als Forschungschemikalie (RUO).
- ■Sport: Wahrscheinlich WADA-relevant (S0 — nicht zugelassene Substanzen)
Was sagen Studien?✅ ~180 Veröffentlichungen
- ■✅ ~180 Veröffentlichungen
- ■✅ Phase-1b-Humanstudie (NCT03998514) mit CB4211-Analogon durchgeführt
- ■✅ Gut charakterisierter Wirkmechanismus (AMPK-Aktivierung via AICAR)
- ■⚠ Meiste Wirkdaten aus Mausmodellen
- ■❌ Robuste Humandaten zur Wirkung fehlen noch
- ■Level C — experimentelle Substanz mit spannender Mechanistik
Häufige Fragen
Kann MOTS-c Sport ersetzen?
Warum ist MOTS-c so besonders?
Forschungsstand & Ranking
Tools & Ressourcen
MOTS-c im Direktvergleich
Wie schlägt sich MOTS-c gegen verwandte Wirkstoffe? Evidenz, Sicherheit und Rechtslage direkt nebeneinander:
Nächste Schritte
Wirkung, Dosierung & Risikoprofil von MOTS-c gelesen.
Individuelle Dosierung auf Basis von Körpergewicht & Protokoll ermitteln.
Bakteriostatisches Wasser & Konzentration für die Rekonstitution berechnen.
Humanin
Mitochondrial kodiertes 24-AS-Peptid, 2001 entdeckt. In der Forschung auf neuroprotektive Mechanismen und Alterungsprozesse untersucht. Sinkende Spiegel im Alter dokumentiert.
Epithalon
Epithalon ist ein synthetisches Tetrapeptid (4 Aminosäuren), das von der Zirbeldrüse (Pinealdrüse) abgeleitet ist und als einer der vielversprechendsten Longevity-Wirkstoffe gilt.
SS-31
Mitochondrial-zielgerichtetes Tetrapeptid (Szeto-Schiller Peptid). Wirkt an innerer Mitochondrienmembran via Cardiolipin. In klinischen Phase-2/3-Studien zu kardiovaskulären Erkrankungen untersucht.