Humanin
Humanin ist ein körpereigenes Überlebenssignal aus deinen Mitochondrien, das Gehirnzellen vor dem Absterben schützt, und mit zunehmendem Alter immer weniger wird.
Fachangaben
Auch bekannt als: HN, Humanin G (Gly14-Variante), HNG
MAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA (mitochondrial kodiertes Peptid, 24 AS)
Quick Start Guide
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Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist Humanin und wie wirkt es?
Humanin ist ein 24-Aminosäuren-Peptid, das 2001 entdeckt wurde, in einem Gehirnbereich von Alzheimer-Patienten, wo noch Neuronen überlebt hatten. Es wird von der mitochondrialen DNA kodiert (aus dem 16S rRNA-Gen) und wirkt als Überlebenssignal für bedrohte Zellen. Mit zunehmendem Alter sinkt der Humanin-Spiegel, was als Faktor für altersbedingten Nervenzellabbau diskutiert wird.
Humanin ist ein 24-Aminosäure-Peptid, das 2001 von Hashimoto, Nishimoto und Kollegen aus einer cDNA-Bibliothek aus dem Gehirn eines Alzheimer-Patienten isoliert wurde. Wie MOTS-c wird es von mitochondrialer DNA kodiert (16S rRNA). Forschungen zeigen, dass Humanin-Spiegel im Blut mit dem Alter sinken.
Wirkungsweise
- Bindet an Rezeptoren auf Zellen (FPRL1, CXCR4, GP130/IL-6R-Komplex)
- Aktiviert STAT3, ein Überlebens- und Wachstumssignal in Zellen
- Verhindert aktiv den programmierten Zelltod (Apoptose)
- Schützt Neuronen vor Alzheimer-Proteinen (Amyloid-β und tBID)
- Systemisch wirksam: Insulinsensitivität, Entzündungsdämpfung
Humanin bindet an mehrere Rezeptoren: FPRL1/FPR2, gp130 (IL-6-Rezeptor-Komplex) und intrazellulär an BAX (anti-apoptotischer Effekt). In Neuronen-Modellen hemmt Humanin amyloidinduzierte Apoptose. Im Stoffwechsel wurden in Tiermodellen Effekte auf Insulinsignalwege und mitochondriale Effizienz beschrieben.
Spricht dafür
- Der Wirkstoff ist Gegenstand aktiver Forschung.
Spricht dagegen
- Die Studienlage ist noch begrenzt, belastbare Daten aus Studien am Menschen sind rar.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Die Forschung ist präklinisch, alle bedeutenden Wirkungen kommen aus Zell- oder Tierstudien:
- Neuroprotektion gegen Alzheimer-Pathologie (Zellstudien, Tiermodelle)
- Kardioprotektive Wirkung. Herzmuskelzellen überleben länger
- Schutz vor ischämischem Zellschaden (Sauerstoffmangel)
- Verbesserung der Insulinsensitivität in Tiermodellen
- Mögliche Schutzwirkung gegen UV-Schäden
Neuroprotektive Signalwege
Zell- und Tiermodelle zeigen Schutz vor amyloid-induzierter Apoptose. Sinkende Humanin-Spiegel im Alter werden erforscht. Humanstudien zur exogenen Applikation fehlen.
PubMed-Quelle →Dosierung und Anwendung
Aus Tiermodellen abgeleitete Protokolle:
- 1–4 mg, täglich oder mehrmals wöchentlich subkutan
- Halbwertszeit: sehr kurz (Minuten), häufige Dosierung nötig
- Kein validiertes Humandosierungsprotokoll existiert
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Tiermodell-Forschung | 0,001–0,01 mg/kg | Variabel | Keine Humandaten |
Anwendungsformen
- Subkutane Injektion, in Forschungskontexten
- Intranasal, für Neuroprotektionshypothesen diskutiert
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Das menschliche Sicherheitsprofil ist praktisch unbekannt:
- Keine Humansicherheitsdaten aus klinischen Studien
- Lokale Injektionsreaktionen wahrscheinlich
- Apoptose-Hemmung: theoretisches Tumorrisiko (Krebszellen überleben auch länger)
Bekannte Nebenwirkungen
- •Keine ausreichenden Humansicherheitsdaten
Kontraindikationen
- •Fehlende Humandaten
Studienlage
- ✅ Breite Publikationslage, relativ viel für ein neues Peptid
- ✅ Gut dokumentierter antiapoptotischer Mechanismus
- ✅ Interessante Alzheimer-Schutzdaten in Modellsystemen
- ❌ Keine einzige klinische Humanstudie zur Therapie
- ❌ Alle Wirkdaten aus Zellversuchen oder Tiermodellen
- Level C, mechanistisch spannend, klinisch unbewiesen
[Effects of cardiac rehabilitation and predictive value of Humanin/CRP ratio in patients with acute exacerbation of chronic heart failure]
HumanLi CY, et al. (2026), Zhonghua xin xue guan bing za zhi
Diese nicht-randomisierte Kohortenstudie untersuchte bei Patienten mit akuter Exazerbation chronischer Herzinsuffizienz die Effekte kardiologischer Rehabilitation und den prädiktiven Wert des Humanin/CRP-Verhältnisses…
PubMed →Humanin ameliorates diabetes-induced testicular damage in a streptozotocin-induced mouse model
TierHekim MG, et al. (2026), Experimental physiology
Humanin zeigte in einem STZ-induzierten Diabetes-Mausmodell schützende Effekte gegen oxidativen Stress und histopathologische Schäden im Hoden, was auf eine mögliche Rolle bei diabetesbedingten Hodenschäden hindeutet.
PubMed →Humanin Ameliorates Late-onset Hypogonadism in Aged Male Rats
TierEl Kattawy HA, et al. (2022), Current molecular pharmacology
Studie an 20 Monate alten Ratten mit niedrigem Testosteron: Humanin verbesserte Hodengewebe, oxidativen Stress und Entzündungswerte.
PubMed →Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone, kein zugelassenes Arzneimittel. Verkauf üblich als Forschungschemikalie (RUO).
- Humansicherheitsstudien fehlen, keine regulatorische Basis für Eigenanwendung
Nicht zugelassen. Aktives Forschungsfeld. Ausschließlich Grundlagenforschung. Als nicht zugelassene pharmakologische Substanz bei exogener Anwendung potenziell unter WADA S0.
Nicht explizit auf der WADA Prohibited List 2026. Als endogenes Peptid ohne therapeutische Zulassung: bei exogener synthetischer Anwendung fällt Humanin unter S0. Kein aktives Leistungssteigerungspotenzial bekannt.
Häufige Fragen zu Humanin
Wie hängt Humanin mit Aging zusammen?
Schützt Humanin wirklich gegen Alzheimer?
Warum sinkt Humanin mit dem Alter?
Teil bekannter Peptid-Stacks
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für Humanin sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
MOTS-c
MOTS-c ist ein mitochondrial kodiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, entdeckt 2015. In Tiermodellen wurde es auf AMPK-Aktivierung, Insulinsensitivität und altersabhängigen Muskelverlust untersucht. Ein Analogon (CB4211) durchlief Phase-1-Studien. In Deutschland, Österreich und der Schweiz besteht ein Graubereich.
SS-31
Mitochondrial-zielgerichtetes Tetrapeptid (Szeto-Schiller Peptid). Wirkt an innerer Mitochondrienmembran via Cardiolipin. In klinischen Phase-2/3-Studien zu kardiovaskulären Erkrankungen untersucht.
Epithalon
Epithalon ist ein synthetisches Tetrapeptid (4 Aminosäuren), das von der Zirbeldrüse (Pinealdrüse) abgeleitet ist und in der Longevity-Forschung vor allem wegen der Telomerase-Aktivierung untersucht wird.