ACE-031
ACE-031 ist ein künstliches Eiweiß, das die natürliche „Muskelbremse" Myostatin und verwandte Bremssignale blockiert, um Muskelschwund entgegenzuwirken. Studien am Menschen bei Muskeldystrophie wurden jedoch wegen unerwarteter Blutungsprobleme gestoppt.
Fachangaben
Auch bekannt als: Ramatercept, ActRIIB-Fc, Myostatin-Inhibitor
Ramatercept (rekombinantes Fusionsprotein ActRIIB-IgG1)
Auf einen Blick
Grundlagen zuerst: Wirkung setzt eine stabile Basis aus Schlaf, Ernährung und Training voraus. Mehr dazu in der Biohacking-Pyramide.
Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist ACE-031 und wie wirkt es?
ACE-031 (Ramatercept) ist ein 560-Aminosäuren-Fusionsprotein aus ActRIIB (Activin-Rezeptor Typ IIB) und dem Fc-Teil von IgG1. Es funktioniert als Köder-Rezeptor: Myostatin und andere TGF-β-Liganden binden daran und werden neutralisiert, bevor sie echte Muskelzell-Rezeptoren erreichen. Entwickelt von Acceleron Pharma für Duchenne-Muskeldystrophie (DMD). Phase-2 wurde 2011 gestoppt wegen Epistaxis (Nasenbluten) und Teleangiektasien (Gefäßerweiterungen unter der Haut), unerwartete vaskuläre Nebenwirkungen.
ACE-031 ist ein Fusionsprotein aus der extrazellulären Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB) und einem Fc-Anteil des menschlichen IgG1. Es wirkt als "Liganden-Fänger" und bindet Myostatin (GDF-8), GDF-11, Activin A und B, allesamt negative Regulatoren der Muskelmasse. Acceleron Pharma (jetzt Bristol Myers Squibb) entwickelte ACE-031 für Duchenne-Muskeldystrophie. In Phase-2-Studien bei DMD-Patienten nahm die Muskelmasse signifikant zu, die Entwicklung wurde 2013 aber wegen Epistaxis (Nasenbluten), Teleangiektasien und Zahnfleischbluten gestoppt.
Wirkungsweise
- ActRIIB-Fc bindet Myostatin, Activin A, GDF-11 und andere TGF-β-Liganden
- Breitere Blockade als Follistatin (mehr Zielmoleküle erfasst)
- Hebt die biologische Wachstumsbremse für Skelettmuskel auf
- Lange Halbwertszeit durch Fc-Fusion (~2 Wochen)
- Erhöht Muskelmasse und Knochendichte in Tierstudien
ACE-031 bindet mit sehr hoher Affinität an Myostatin, GDF-11 und Activin A/B und verhindert deren Interaktion mit ActRIIB auf Muskelzellen. Durch Neutralisierung dieser Hemmfaktoren wird die Akt/mTOR-Signalkaskade enthemmt → erhöhte Proteinsynthese. Der Fc-Anteil verlängert die Halbwertszeit auf ~2 Wochen.
Spricht dafür
- Der Wirkstoff ist Gegenstand aktiver Forschung.
Spricht dagegen
- Die Studienlage ist noch begrenzt, belastbare Daten aus Studien am Menschen sind rar.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Klinische Daten aus DMD-Studien (Phase 2):
- Signifikante Zunahme von Muskelmasse (lean body mass) in Phase-2-Studien
- Zunahme der Knochendichte
- Studie wegen Nebenwirkungen gestoppt. Wirksamkeit war sichtbar
- Beim gesunden Athleten: keine Daten
Muskelmasse-Steigerung (DMD)
Phase-2 bei Duchenne-Muskeldystrophie: signifikante Lean-Body-Mass-Zunahme in 1–2 Injektionen.
PubMed-Quelle →Muskelkraft-Steigerung
Begleitend zu Muskelmasse-Zunahme berichtete Kraftsteigerungen in klinischen Beobachtungen.
Dosierung und Anwendung
Klinische Dosierung (nicht für Selbstanwendung):
- Phase-2: 1–10 mg/kg alle 3 Wochen i.v. oder s.c. weit von Selbstanwendungsmengen entfernt
- Keine validierten Humandosen für Fitness-Anwendung
- Sehr lange HWZ (~2 Wochen), einmal falsch dosiert, schwer rückgängig zu machen
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Klinische Studie (DMD) | 1–3 mg/kg | Alle 3 Wochen s.c. | Entwicklung gestoppt wegen Nebenwirkungen |
Anwendungsformen
- Klinisch: subkutane oder intravenöse Injektion
- Großes Fusionsprotein (560 AS + Fc), aufwendige Herstellung
- Kühlkettenpflichtig, streng kontrollierte Formulierung
- Nicht als „Research Chemical" seriös erhältlich, meiste Angebote Fälschungen
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
ACE-031 wurde aus Sicherheitsgründen gestoppt:
- Epistaxis (häufiges Nasenbluten), vaskuläre Wirkung durch Activin/GDF-Blockade
- Teleangiektasien (Blutgefäßerweiterungen unter der Haut)
- Hinweise auf vaskuläre Dysregulation bei mehreren Probanden
- Systemische Activin-Blockade stört Gefäßhomöostase
- Immunogenitätsrisiko (großes Fusionsprotein)
Bekannte Nebenwirkungen
- •Epistaxis (Nasenbluten, häufig)
- •Teleangiektasien
- •Zahnfleischbluten
- •Erhöhte Gefäßpermeabilität. Grund für Entwicklungsstopp
Kontraindikationen
- •Gerinnungsstörungen
- •Aktive Krebserkrankungen
- •WADA-Kontrolle im Sport
Studienlage
ACE-031 hat eine schmale Publikationslage, Evidenzniveau C:
- ✅ Phase-2 bei DMD: Muskelmasse-Zunahme klinisch nachgewiesen
- ✅ Mechanismus (breiteste TGF-β-Blockade) gut charakterisiert
- ❌ Phase-2 gestoppt wegen vaskulärer Nebenwirkungen, klinische Entwicklung beendet
- ⚠ Tierstudien: Muskelmasse-Zunahme eindrucksvoll, aber vaskuläre Sicherheit unklar
Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Nicht zugelassen. Eigenanwendung nicht legal, nur als Research Chemical (RUO) erhältlich.
- 🏅 WADA S4, verboten im Wettkampfsport
- ⚠ Seriöse Quellen für ACE-031 als Research Chemical praktisch nicht vorhanden
Entwicklungsstop. Kein zugelassenes Arzneimittel. Auf WADA-Liste (S4). Forschungsprotein.
Löslicher Decoy-Rezeptor für Myostatin/Activin. Forschungsstopp nach Phase II. In- und Out-of-Competition verboten.
Häufige Fragen zu ACE-031
Warum wurde ACE-031 gestoppt?
Warum wurde ACE-031 gestoppt, wenn es Muskelmasse erhöht hat?
Gibt es Nachfolger von ACE-031?
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für ACE-031 sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
Follistatin-344
Follistatin-344 ist eine Isoform des körpereigenen Follistatin-Proteins, das Myostatin und Activin hemmt und in Tiermodellen ausgeprägte Zunahmen der Muskelmasse erzeugt.
IGF-1
Increlex
IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) ist das primäre Effektorhormon der GH-Achse, ein in der Leber gebildetes Peptid, das Muskelwachstum, Zellproliferation und Geweberegeneration vermittelt und als Mecasermin für IGF-1-Defizienz zugelassen ist.
PEG-MGF
Pegylierte Form des Mechano Growth Factor, einer Spleißvariante von IGF-1, die in präklinischen Modellen nach mechanischer Belastung die Satellitenzell-Aktivierung stimuliert.