VIP
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) ist ein endogenes 28-AS-Neuropeptid aus Darm, Lunge und Gehirn, das Entzündungen dämpft und glatte Muskulatur entspannt, eines der wichtigsten Neuropeptide überhaupt, aber klinisch noch kein Arzneimittel.
Fachangaben
Auch bekannt als: Vasoactive Intestinal Peptide, Vasoaktives intestinales Peptid
His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-OH (28 AS)
Quick Start Guide
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Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist VIP und wie wirkt es?
VIP steht für Vasoactive Intestinal Peptide, nicht wegen Wichtigkeit, sondern weil es 1970 aus Schweinedünndarm (Intestinum = Darm) isoliert wurde und Blutgefäße erweitert (vasoaktiv). Dein Körper produziert VIP selbst: in Neuronen des Darms, der Lunge, des Gehirns und in Immunzellen. Es wirkt als Neuropeptid, Neurotransmitter und Immunmodulator gleichzeitig. VIP entspannt glatte Muskeln (Bronchien, Blutgefäße, Darm) und dämpft gleichzeitig Entzündungsreaktionen. Das macht es zu einem interessanten Kandidaten für Atemwegserkrankungen und Autoimmunity, bisher gibt es aber kein zugelassenes VIP-Arzneimittel.
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) ist ein endogenes 28-Aminosäure-Neuropeptid, das 1970 von Said und Mutt aus Schweinedünndarm isoliert wurde. Es kommt im enterischen Nervensystem, der Lunge, dem ZNS und Immunzellen vor. VIP bindet an VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren. Forschungsgruppen untersuchen VIP-Analoga für entzündliche Erkrankungen.
Wirkungsweise
- Bindet an VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren (G-Protein-gekoppelt) → erhöht intrazelluläres cAMP.
- In Immunzellen: hemmt TNF-α, IL-6, IL-12 (proinflammatorische Botenstoffe) und fördert regulatorische T-Zellen.
- In Bronchien: Bronchodilatation (Erweiterung der Atemwege), natürlicher Gegenspieler zu Bronchokonstriktoren.
- In Blutgefäßen: Vasodilatation (Erweiterung) → Blutdruckabfall, wesentliche klinische Einschränkung.
- HWZ nur 1–2 Minuten i.v. ohne Depot oder Analogum sehr kurz wirksam.
VIP aktiviert VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren und erhöht intrazellulären cAMP. In Immunzellen hemmt VIP proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL-6, IL-12) und fördert regulatorische T-Zell-Differenzierung. In glatten Muskelzellen wirkt VIP vasodilatatorisch und bronchodilatatorisch.
Spricht dafür
- Die erwünschte Wirkung „Immunmodulation (anti-inflammatorisch)“ ist in Tierstudien belegt.
- Im Wettkampfsport ist der Wirkstoff nach aktueller WADA-Liste nicht verboten.
Spricht dagegen
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
- Es sind Nebenwirkungen dokumentiert, darunter Hypotonie und Tachykardie.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Gut etablierte Forschungsgrundlage, noch kein zugelassenes Therapeutikum:
- Immunmodulation (anti-inflammatorisch): Hemmung proinflammatorischer Zytokine in Zell- und Tiermodellen (Level B)
- Bronchodilatation: in Lungenmodellen und frühen Humanstudien (Level B)
- Regulatorische T-Zellen: VIP fördert Treg-Differenzierung, potentiell relevant bei Autoimmunität (Level C)
- Pulmonale Hypertonie: VIP-Analoga in klinischer Phase-2-Entwicklung
Immunmodulation (anti-inflammatorisch)
Umfangreiche Zell- und Tiermodell-Literatur belegt Hemmung proinflammatorischer Signalwege via VPAC-Rezeptoren. Phase-2-Studien mit VIP-Analoga laufen. Endogenes VIP-Forschungsfeld sehr gut etabliert.
Dosierung und Anwendung
Forschungsprotokolle, keine klinisch validierten Humandosierungen:
- Intravenös (Forschung): 0,05–0,2 mg/Tag, aber HWZ nur Minuten, daher nur als Kurzinfusion
- Intranasal (Forschung): alternative Route für ZNS-Effekte untersucht
- Subkutan (Selbstanwender): 0,05–0,2 mg/Tag, ohne Evidenzgrundlage
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Forschungsprotokoll | 0,05–0,2 mg/Tag | Variabel | Endogenes Peptid mit sehr kurzer Halbwertszeit |
Anwendungsformen
- Klinische Forschung: meist i.v. oder inhalativ (für Lungenindikationen)
- VIP-Analoga mit längerer HWZ: in klinischer Entwicklung für pulmonale Hypertonie
- Intranasal: für neuropsychiatrische Forschung untersucht
- Problem: natives VIP zu kurz wirksam für praktische subkutane Selbstanwendung
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Gut charakterisierte vasoaktive Nebenwirkungen:
- Hypotonie (Blutdruckabfall): stärkste und klinisch relevanteste Nebenwirkung
- Tachykardie (schneller Herzschlag als Kompensation)
- Flush (Hautrötung, Hitzegefühl)
- Übelkeit bei höheren Dosen
- Interaktion mit blutdrucksenkenden Medikamenten: verstärkter Druckabfall
Bekannte Nebenwirkungen
- •Hypotonie (vasodilatatorisch)
- •Tachykardie
- •Flush
- •Kurze Wirkdauer
Kontraindikationen
- •Kardiovaskuläre Erkrankungen mit Hypotonie-Risiko
- •Blutdrucksenkende Medikamente
Studienlage
Eines der am besten erforschten Neuropeptide. Evidenzlevel B:
- ✅ Smalley et al. 2009: Überblick über VIP als Immunmodulator bei Autoimmunerkrankungen
- ✅ Phase-2-Studien mit VIP-Inhalation bei pulmonaler arterieller Hypertonie zeigten Effekte
- ⚠ Sehr kurze HWZ macht therapeutische Entwicklung des nativen Peptids schwierig
- ⚠ Stabilere VIP-Analoga sind in Entwicklung, aber noch nicht zugelassen
Composite pheochromocytoma-ganglioneuroma secreting vasoactive intestinal peptide
HumanBrochu B, et al. (2026), Endocrinology, diabetes & metabolism case reports
Ein Fallbericht beschreibt eine 80-jährige Patientin mit VIP-sezernierendem kombinierten Phäochromozytom-Ganglioneurom, das Durchfall und Hyponatriämie verursachte. Nach Resektion normalisierten sich VIP- und…
PubMed →Vagal cholinergic denervation of the gastric mucosa in Long-COVID-19: In vivo evidence of structural autonomic dysfunction
HumanAcanfora D, et al. (2026), International journal of infectious diseases : IJID : official publication of the International Society for Infectious Diseases
Studie zur Dysautonomie bei Long-COVID-19. Es wurde eine reduzierte cholinerge Innervationsdichte der Magenschleimhaut in Long-COVID-Patienten im Vergleich zu Kontrollen festgestellt, unter Verwendung von VIP als…
PubMed →Intravenous aviptadil and remdesivir for treatment of COVID-19-associated hypoxaemic respiratory failure in the USA (TESICO): a randomised, placebo-controlled trial
HumanBrown SM, et al. (2023), The Lancet. Respiratory medicine
Randomisierte, placebokontrollierte Studie (TESICO) bei COVID-19 mit Lungenversagen: Der Aviptadil-Arm wurde wegen Aussichtslosigkeit vorzeitig beendet, VIP verbesserte die Erholung nicht.
PubMed →Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Grauzone, kein zugelassenes Arzneimittel. Verkauf üblich als Forschungschemikalie (RUO).
- VIP-Analoga: in klinischer Entwicklung für pulmonale Hypertonie (Phase 2)
- Kein WADA-Verbot, nicht auf der Dopingliste
Nicht als Arzneimittel zugelassen. VIP-Analoga in klinischer Entwicklung. RUO in Deutschland, Österreich und der Schweiz.
Neuropeptid/Hormon. Nicht auf der WADA-Liste.
Häufige Fragen zu VIP
Kommt VIP natürlich im Körper vor?
Warum wird VIP im Kontext von CIRS (Chronic Inflammatory Response Syndrome) diskutiert?
Kann man VIP als Nasenspray anwenden?
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für VIP sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
KPV
Tripeptid (C-terminales Fragment von alpha-MSH). In Zellstudien auf antiinflammatorische Signalwege untersucht. Oral und topisch erforscht. In Deutschland, Österreich und der Schweiz nicht zugelassen.
Thymosin Alpha-1
Zadaxin
Natürlich vorkommendes Thymus-Peptid mit immunmodulatorischen Eigenschaften. Als Zadaxin in über 30 Ländern (nicht in der EU, Deutschland, Österreich oder der Schweiz) zugelassen. Strukturell klar definiert, solide Forschungsbasis.
LL-37
Einziges bekanntes humanes Cathelicidin-Peptid. In der Forschung auf antimikrobielle und immunmodulatorische Eigenschaften untersucht. Endogen in Neutrophilen und Epithelzellen exprimiert.