SLU-PP-332
SLU-PP-332 ist eine experimentelle Substanz, die dieselben Rezeptoren des Energiestoffwechsels anspricht, die auch Ausdauertraining hochreguliert. In den Medien heißt sie „Sport in einer Pille". Getestet wurde sie bisher nur an Mäusen.
Fachangaben
Auch bekannt als: ERR-Agonist, Exercise-in-a-pill
(E)-N-(4-(Trifluoromethyl)benzyl)-N-(pyridin-3-yl)acrylamid-Derivat (ERRα/β/γ-Agonist)
Auf einen Blick
Grundlagen zuerst: Wirkung setzt eine stabile Basis aus Schlaf, Ernährung und Training voraus. Mehr dazu in der Biohacking-Pyramide.
Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
Was ist SLU-PP-332 und wie wirkt es?
SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein kleines organisches Molekül (ERR-Agonist), das die sogenannten estrogen-related receptors (ERRα, ERRβ, ERRγ) aktiviert. Diese Rezeptoren steuern den Energiemetabolismus der Mitochondrien und werden durch Ausdauertraining natürlich hochreguliert. SLU-PP-332 soll diesen Weg ohne körperliche Belastung nachahmen. Bislang gibt es ausschließlich Mausdaten, klinische Studien haben noch nicht begonnen.
SLU-PP-332 ist streng genommen kein Peptid, sondern ein kleines synthetisches organisches Molekül (Peptidomimetikum bzw. niedermolekularer Agonist). Es wurde von Forschern der Washington University in St. Louis entwickelt und 2023 in Nature Communications publiziert. SLU-PP-332 ist ein pan-Agonist der Estrogen-Related Receptors α, β und γ (ERRα/β/γ), nukleäre Rezeptoren, die mitochondriale Biogenese und metabolische Anpassung steuern. In Mausexperimenten liefen behandelte Tiere ohne vorheriges Training signifikant weiter auf dem Laufband. Dazu kamen eine verringerte Fettmasse und verbesserte metabolische Profile. Das brachte SLU-PP-332 mediale Aufmerksamkeit als "Trainings-in-einer-Pille"-Kandidat ein. Diese Ergebnisse stammen ausschließlich aus Tier- (Maus-)Modellen. Toxikologie, Pharmakokinetik und Sicherheit beim Menschen sind kaum untersucht. SLU-PP-332 ist kein Peptid und befindet sich in einem sehr frühen Forschungsstadium. Humanstudien fehlen vollständig. In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist es nicht als Arzneimittel oder Nahrungsergänzungsmittel zugelassen.
Wirkungsweise
- Aktiviert ERRα, ERRβ, ERRγ. Rezeptoren des mitochondrialen Energiestoffwechsels
- Induziert ähnliche Genexpressionsmuster wie Ausdauertraining
- Erhöht mitochondriale Biogenese (mehr Kraftwerke in den Zellen)
- Verbessert Fettsäureoxidation
- In Mäusen: bessere Ausdauerleistung und Gewichtsabnahme ohne Diät
Pan-ERR-Agonist (ERRα, ERRβ, ERRγ). ERR-Aktivierung stimuliert Transkriptionsprogramme der mitochondrialen Biogenese (PGC-1α-Koaktivierung), der Fettsäureoxidation und der oxidativen Phosphorylierung. Diese Programme überlappen teilweise mit den Adaptionen, die Ausdauertraining auslöst.
Spricht dafür
- Die Anwendung ist vergleichsweise einfach, da der Wirkstoff oral eingenommen werden kann.
- Im Wettkampfsport ist der Wirkstoff nach aktueller WADA-Liste nicht verboten.
Spricht dagegen
- Die Forschung ist sehr begrenzt und überwiegend auf Labor- und Tierversuche beschränkt — verlässliche Studien am Menschen fehlen weitgehend.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
Wirkungen und Anwendungsgebiete
Alles bisher Bekannte stammt aus Mausstudien (2023):
- In Mäusen: Ausdauersteigerung um ~70% (Laufband-Tests)
- Gewichtsabnahme ohne Kalorienreduktion in Fettleibigkeits-Mausmodellen
- Verbesserter Fettstoffwechsel und Glukose-Homeostase
Mitochondriale Biogenese
Steigerung der mitochondrialen Dichte und Effizienz im Muskelgewebe von Mäusen (Ahmt Ausdauertraining nach).
Ausdauersteigerung
Behandelte Mäuse konnten im Tiermodell ohne vorheriges Training deutlich längere Distanzen laufen.
Fettmasse-Reduktion
Beobachtung einer reduzierten Fettmasse bei Mäusen aufgrund von gesteigerter oxidativer Phosphorylierung.
Dosierung und Anwendung
Keine Humandosis existiert. Mausstudien-Dosen sind nicht direkt übertragbar.
- Mausstudien: 100 mg/kg i.p. viel zu hoch für direkte Humanübertragung
- Humandosis komplett unklar, keine Pharmakokinetik beim Menschen bekannt
Studien-Dosierungen
| Anwendung / Phase | Dosis | Frequenz | Hinweis |
|---|---|---|---|
| Forschungsanwendung (Tier) | 15–25 mg/kg | Täglich | Ausschließlich präklinische Dosis. Keine Humandaten vorhanden. |
Anwendungsformen
- Nur in Tierversuchen: intraperitoneal (Bauchfell-Injektion)
- Keine Humanformulierung bekannt
- Oral-Bioverfügbarkeit beim Menschen noch nicht getestet
Für das Ansetzen und Verdünnen im Labor hilft der Mischungsverhältnis-Rechner beim Berechnen von Lösungsmittelmenge und Zielkonzentration.
Nebenwirkungen und Risiken
Sicherheitsprofil beim Menschen: komplett unbekannt.
- ERRα/γ-Aktivierung greift tief in den Energiestoffwechsel ein, unbekannte Nebeneffekte
- ERR-Rezeptoren auch in Herzmuskel, Leber, Gehirn, systemische Risiken unklar
- Keine Toxikologiedaten für Menschen
- Mögliche Interaktion mit hormonellen Systemen (ERR = estrogen-related)
Bekannte Nebenwirkungen
- •Toxikologie beim Menschen völlig unbekannt
- •Langzeiteffekte der künstlichen ERR-Aktivierung ungewiss
Kontraindikationen
- •Fehlende Humandaten (jegliche Anwendung beim Menschen ist höchst experimentell)
Studienlage
SLU-PP-332 hat eine sehr schmale Publikationslage, Evidenzniveau D:
- ✅ Mausstudien 2023: deutliche Effekte auf Ausdauer und Körperfett
- ⚠ Nur ein Tiermodell. Mäuse sind für Sportstoffwechsel ein schwieriges Modell
- ❌ Keine Humandaten, keine Phase-1-Studie
- ❌ Mechanismus (ERR-Aktivierung) interessant, aber komplexes downstream-Geschehen unklar
Rechtslage und Sport
- 🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Nicht zugelassen. Eigenanwendung nicht legal, nur als Research Chemical (RUO) erhältlich.
- 🏅 WADA: noch nicht explizit gelistet, da präklinisch, fällt aber unter den catch-all „andere Stoffe"
- ⚠ Kein legaler Vertriebsweg für Menschen in der EU
Kein Arzneimittel, in einem sehr frühen experimentellen Forschungsstadium. Verkauf als Forschungschemikalie.
ERRα/γ-Agonist. Nicht explizit auf der WADA-Liste (Stand 2026). Bei zukünftiger Aufnahme könnten PPAR-δ-Analoga-Regeln greifen.
Häufige Fragen zu SLU-PP-332
Ist SLU-PP-332 ein Peptid?
Warum hört man so viel über SLU-PP-332, obwohl es keine Humandaten gibt?
Ist das GW501516 (Cardarine)?
Werkzeuge
Die wichtigsten Kennzahlen für SLU-PP-332 sind bereits vorberechnet. Für Details ins jeweilige Werkzeug springen oder den geführten Ablauf Schritt für Schritt starten.
Weitere Werkzeuge:Kosten-Rechner·Protokoll- & Kalender-Planer·Wirkungs-Timeline·Peptid-Vergleich·PeptidWiki-Assistent
MOTS-c
MOTS-c ist ein mitochondrial kodiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, entdeckt 2015. In Tiermodellen wurde es auf AMPK-Aktivierung, Insulinsensitivität und altersabhängigen Muskelverlust untersucht. Ein Analogon (CB4211) durchlief Phase-1-Studien. In Deutschland, Österreich und der Schweiz besteht ein Graubereich.
Humanin
Mitochondrial kodiertes 24-AS-Peptid, 2001 entdeckt. In der Forschung auf neuroprotektive Mechanismen und Alterungsprozesse untersucht. Sinkende Spiegel im Alter dokumentiert.
SS-31
Mitochondrial-zielgerichtetes Tetrapeptid (Szeto-Schiller Peptid). Wirkt an innerer Mitochondrienmembran via Cardiolipin. In klinischen Phase-2/3-Studien zu kardiovaskulären Erkrankungen untersucht.