SLU-PP-332
(E)-N-(4-(Trifluoromethyl)benzyl)-N-(pyridin-3-yl)acrylamid-Derivat (ERRα/β/γ-Agonist)
Auch bekannt als: ERR-Agonist, Exercise-in-a-pill
Kleines synthetisches Molekül (kein Peptid im engeren Sinne), das als pan-ERR-Agonist in präklinischen Modellen metabolische Effekte ähnlich Ausdauertraining imitiert.
Rechtlicher Hinweis
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information und Forschung. Sie stellen ausdrücklich keine Empfehlung zur Anwendung, keine medizinische Beratung, Diagnose oder Therapieempfehlung dar und ersetzen nicht die Konsultation eines Arztes oder Apothekers. Die beschriebene Substanz ist in Deutschland, Österreich und der Schweiz für die meisten aufgeführten Anwendungen nicht als Arzneimittel zugelassen und wird überwiegend nur im Bereich der Grundlagenforschung eingesetzt. Für Nutzer außerhalb des DACH-Raums gelten die jeweiligen nationalen Vorschriften. Jede Eigenanwendung erfolgt auf eigene Verantwortung und außerhalb des medizinisch zugelassenen Rahmens. Alle Angaben ohne Gewähr.
SLU-PP-332 wird als „Sport in einer Pille" bezeichnet — eine experimentelle Substanz, die denselben Schalter wie Ausdauertraining aktiviert, bisher aber nur in Mausstudien getestet wurde.
Auf einen Blick
Vor- & Nachteile
Spricht dafür
- Die Anwendung ist vergleichsweise einfach, da der Wirkstoff oral eingenommen werden kann.
Spricht dagegen
- Die Forschung ist sehr begrenzt und überwiegend auf Labor- und Tierversuche beschränkt — verlässliche Studien am Menschen fehlen weitgehend.
- In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist der Wirkstoff nicht als Arzneimittel zugelassen und bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone.
- Es sind Nebenwirkungen dokumentiert, darunter Toxikologie beim Menschen völlig unbekannt und Langzeiteffekte der künstlichen ERR-Aktivierung ungewiss.
Mehr im Detail — zum Aufklappen
Was ist SLU-PP-332?SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein kleines organisches Molekül (ERR-Agonist), das die sogenannten…
SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein kleines organisches Molekül (ERR-Agonist), das die sogenannten estrogen-related receptors (ERRα, ERRβ, ERRγ) aktiviert. Diese Rezeptoren steuern den Energiemetabolismus der Mitochondrien und werden durch Ausdauertraining natürlich hochreguliert. SLU-PP-332 soll diesen Weg ohne körperliche Belastung nachahmen. Aktuell: ausschließlich Mausdaten, Entwicklungsstand sehr früh, noch weit von klinischen Studien entfernt.
Wie wirkt es?Aktiviert ERRα, ERRβ, ERRγ — Rezeptoren des mitochondrialen Energiestoffwechsels
- ■Aktiviert ERRα, ERRβ, ERRγ — Rezeptoren des mitochondrialen Energiestoffwechsels
- ■Induziert ähnliche Genexpressionsmuster wie Ausdauertraining
- ■Erhöht mitochondriale Biogenese (mehr Kraftwerke in den Zellen)
- ■Verbessert Fettsäureoxidation
- ■In Mäusen: bessere Ausdauerleistung und Gewichtsabnahme ohne Diät
Was kann es bewirken?Alles bisher bekannte stammt aus Mausstudien (2023):
Alles bisher bekannte stammt aus Mausstudien (2023):
- ■In Mäusen: Ausdauersteigerung um ~70% (Laufband-Tests)
- ■Gewichtsabnahme ohne Kalorienreduktion in Fettleibigkeits-Mausmodellen
- ■Verbesserter Fettstoffwechsel und Glukose-Homeostase
Keinerlei Humandaten. Das Maus-zu-Mensch-Translationsproblem ist bei metabolischen Substanzen besonders schwierig. Diese Ergebnisse sind sehr früh und provisorisch.
Wie viel wird verwendet?Keine Humandosis existiert.
Keine Humandosis existiert. Mausstudien-Dosen sind nicht direkt übertragbar.
- ■Mausstudien: 100 mg/kg i.p. — viel zu hoch für direkte Humanübertragung
- ■Humandosis komplett unklar — keine Pharmakokinetik beim Menschen bekannt
Absolut keine Daten zur sicheren Humandosis. Selbstexperimentation ist hier besonders riskant.
Wie wird es angewendet?Nur in Tierversuchen: intraperitoneal (Bauchfell-Injektion)
- ■Nur in Tierversuchen: intraperitoneal (Bauchfell-Injektion)
- ■Keine Humanformulierung bekannt
- ■Oral-Bioverfügbarkeit beim Menschen noch nicht getestet
Gibt es Risiken?Sicherheitsprofil beim Menschen: komplett unbekannt.
Sicherheitsprofil beim Menschen: komplett unbekannt.
- ■ERRα/γ-Aktivierung greift tief in den Energiestoffwechsel ein — unbekannte Nebeneffekte
- ■ERR-Rezeptoren auch in Herzmuskel, Leber, Gehirn — systemische Risiken unklar
- ■Keine Toxikologiedaten für Menschen
- ■Mögliche Interaktion mit hormonellen Systemen (ERR = estrogen-related)
SLU-PP-332 ist ein früher Forschungskandidat — es gibt buchstäblich keine Daten zur Sicherheit beim Menschen.
Ist es erlaubt?🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Nicht zugelassen — Eigenanwendung nicht legal; nur als Research Chemical…
- ■🇩🇪 DE · 🇦🇹 AT · 🇨🇭 CH: Nicht zugelassen — Eigenanwendung nicht legal; nur als Research Chemical (RUO) erhältlich.
- ■🏅 WADA: noch nicht explizit gelistet, da präklinisch — fällt aber unter den catch-all „andere Stoffe"
- ■⚠ Kein legaler Vertriebsweg für Menschen in der EU
Was sagen Studien?SLU-PP-332 hat ~5 PubMed-Einträge, Evidenzniveau D:
SLU-PP-332 hat ~5 PubMed-Einträge, Evidenzniveau D:
- ■✅ Mausstudien 2023: eindrucksvolle Effekte auf Ausdauer und Körperfett
- ■⚠ Nur ein Tiermodell — Mäuse sind für Sportstoffwechsel ein schwieriges Modell
- ■❌ Keine Humandaten, keine Phase-1-Studie
- ■❌ Mechanismus (ERR-Aktivierung) interessant, aber komplexes downstream-Geschehen unklar
Häufige Fragen
Warum hört man so viel über SLU-PP-332, obwohl es keine Humandaten gibt?
Ist das GW501516 (Cardarine)?
Forschungsstand & Ranking
Tools & Ressourcen
Nächste Schritte
Wirkung, Dosierung & Risikoprofil von SLU-PP-332 gelesen.
Individuelle Dosierung auf Basis von Körpergewicht & Protokoll ermitteln.
Bakteriostatisches Wasser & Konzentration für die Rekonstitution berechnen.
MOTS-c
Mitochondrial kodiertes 16-AS-Peptid, 2015 entdeckt. In Tiermodellen auf AMPK-Aktivierung, Insulinsensitivität und altersabhängigen Muskelverlust untersucht. Ein Analogon (CB4211) durchlief Phase-1-Studien. Graubereich in DACH.
Humanin
Mitochondrial kodiertes 24-AS-Peptid, 2001 entdeckt. In der Forschung auf neuroprotektive Mechanismen und Alterungsprozesse untersucht. Sinkende Spiegel im Alter dokumentiert.
SS-31
Mitochondrial-zielgerichtetes Tetrapeptid (Szeto-Schiller Peptid). Wirkt an innerer Mitochondrienmembran via Cardiolipin. In klinischen Phase-2/3-Studien zu kardiovaskulären Erkrankungen untersucht.